Accident vascular cerebral- încălcarea acută a circulației cerebrale. În practica adulților, accidentele vasculare cerebrale sunt a treia cauză de deces la nivel mondial, după bolile cardiovasculare și tumorile maligne din toate locațiile. Incidența accidentului vascular cerebral variază foarte mult în diferite țări - de la 1 la 5 cazuri la 1000 de locuitori pe an. Cea mai mică incidență se înregistrează în țările din Scandinavia (0,4 la 1000), cea mai mare - în țările din Europa de Est, Rusia. În prima lună după dezvoltarea unui accident vascular cerebral, 17% dintre pacienți mor, în primii 5 ani - 40%.
Accidentul vascular cerebral provoacă pagube economice enorme societății. Costul mediu per pacient cu AVC în Suedia de la momentul îmbolnăvirii până la deces este de 75.000 de euro. În Statele Unite, costurile accidentului vascular cerebral sunt estimate la 6,5-11,2 miliarde de dolari pe an. Morbiditatea și mortalitatea accidentului vascular cerebral au scăzut în ultimele decenii în țările dezvoltate, deoarece programele de prevenire și tratare a accidentului vascular cerebral au fost adoptate și implementate cu succes. În Rusia, aceste cifre rămân ridicate, la fel ca și factorii de risc pentru accident vascular cerebral.
Dintre toate formele de accident vascular cerebral predomină infarctele cerebrale (65,58% din cazuri), hemoragiile intracerebrale apar cu o frecvență de 14,1%, hemoragiile subarahnoidiene - 3%, alte forme - 18,77%. Raportul dintre accidentul vascular cerebral ischemic și cel hemoragic este de 4:1 (Tabelul 15).
Tabelul 15Clasificarea accidentului vascular cerebral
De asemenea, alocă accident cerebrovascular tranzitoriu, în care simptomele neurologice regresează în 24 de ore și lovitura mica, sau accident vascular cerebral cu deficit neurologic reversibil, în care simptomele regresează în decurs de 3 săptămâni. DESPRE accident vascular cerebral progresiv spuneți dacă simptomele clinice continuă să crească; cursa finalizată caracterizat printr-un tablou clinic stabil.
Factorii de risc pentru bolile cerebrovasculare se împart în nemodificabili (vârsta, predispoziție ereditară) și modificabili (hipertensiune arterială, fibrilație atrială, infarct miocardic, fumat, atac ischemic tranzitoriu, stenoză de arteră carotidă, diabet zaharat, creșterea colesterolului din sânge).
În ultimii ani, a existat o tendință de creștere a incidenței accidentului vascular cerebral la copii. Cauzele accidentului vascular cerebral la copii: malformații cardiace congenitale și dobândite, reumatism, endocardită, boli vasculare (vasculită, periarterită) și sânge (anemie, leucemie, purpură trombocitopenică, coagulopatie). Predispune la vasculopatie accident vascular cerebral cu displazie sistemică a țesutului conjunctiv (de exemplu, cu sindromul Ehlers-Danlos). Adesea, accidentele vasculare cerebrale sunt complicate de diverse boli metabolice (boli mitocondriale, homocistinurie etc.), neuroinfectii, leziuni, angiodisplazie (sindrom Sturge-Weber). Cauzele accidentului vascular cerebral sunt prezentate în tabel. 17.
Tactici de accident vascular cerebral. Principiul principal al acordării asistenței este etapizarea (Tabelul 16).
Tabelul 16Etape în îngrijirea accidentului vascular cerebral
Accidentul cerebrovascular tranzitoriu (AIT) sau atacurile ischemice tranzitorii (AIT) sunt mai des asociate cu embolism cardiogen sau arterio-arterial, tulburări hemodinamice cu stenoză severă a arterelor carotide sau vertebrale, vasculită, coagulopatie. Durata simptomelor în TIA nu depășește 20 de minute. AIT-urile servesc ca vestigii nu numai pentru accident vascular cerebral, ci și pentru infarctul miocardic. Se diferențiază de alte afecțiuni paroxistice: crize epileptice, sincope, migrene, boli demielinizante,
hipoglicemie, isterie. Diagnosticul are ca scop aflarea cauzelor AIT și determinarea bazinului (carotidian sau vertebrobazilar).
Tabelul 17Cauze rare de accident vascular cerebral
accident vascular cerebral trombotic apare pe fondul leziunilor aterosclerotice ale arterelor extra- sau intracraniene. Placa aterosclerotică (ateromul) se formează în arterele de calibru mare sau mediu, adesea în zona împărțirii în ramuri (de exemplu, în bifurcația arterelor carotide). Creșterea ateromului nu numai că îngustează lumenul vasului, dar contribuie și la formarea unui tromb, ducând la blocarea (ocluzia) vasului. Cu un flux sanguin colateral bun prin arterele cercului lui Willis și o dezvoltare lentă, chiar și ocluzia completă rămâne asimptomatică. Totuși, cheagurile se pot separa de tromb, blocând ramurile distale ale vaselor de sânge (embolie arterio-arterială). În plus, în condiții de restricție a fluxului sanguin de-a lungul unei artere mari, zonele cele mai îndepărtate suferă - așa-numitele zone de bazin de apă situate la granița a două bazine vasculare din artere diferite. Ultimele două mecanisme sunt adesea cauza directă a ischemiei cerebrale acute, ducând la necroză focală (infarct cerebral).
La accident vascular cerebral aterotrombotic simptomele se dezvoltă adesea noaptea și pacientul se trezește cu pareză sau afazie. Dacă apare un accident vascular cerebral în timpul zilei, este caracteristică o creștere treptată sau în trepte a unui defect neurologic timp de câteva ore. După apariția primelor simptome, starea se stabilizează temporar, urmată de o nouă deteriorare, până când accidentul vascular cerebral acoperă întregul bazin al vasului afectat. Simptomele cerebrale (dureri de cap, tulburări de conștiență - de la halucinații la comă, convulsii epileptice) sunt adesea absente, dar în cazul atacurilor de cord extinse sunt pronunțate, ca și în cazul accidentului vascular cerebral hemoragic.
Embolia vaselor cerebrale. Sursa embolului este cheaguri de sânge în ventriculul stâng (infarct miocardic, cardiomiopatie), atriul stâng (fibrilație atrială), vegetație pe aparatul valvular,
plăci aterosclerotice ale vaselor mari. Embolul se desprinde de sursă și este transportat de fluxul de sânge în vasul cerebral, care se înfundă. Apoi suferă fibrinoliză, ceea ce duce la restabilirea fluxului sanguin. Odată cu poziționarea prelungită a embolului în lumenul vasului, apare hemoragia diapedetică în țesutul necrotic, iar ischemia este complicată de infarctul hemoragic. Bruștea dezvoltării simptomelor clinice și manifestarea maximă a acesteia de la debutul bolii sunt caracteristice clinic.
Accident vascular cerebral hemodinamic apare cu stenoza severă a arterelor principale în cazul unei scăderi accentuate a tensiunii arteriale. Există ischemie a zonelor bazinelor hidrografice (zonele cele mai îndepărtate cu mai puțină dezvoltare a colateralelor), de exemplu, la limita bazinelor arterelor cerebrale medii și anterioare sau a arterelor cerebrale mijlocii și posterioare.
Infarctele lacunare reprezintă 20% din toate cazurile cu leziuni ale arterelor mici ale părților profunde ale creierului. Prin urmare, mai des infarctele lacunare sunt localizate în ganglionii bazali, capsula internă, talamus, pons, cerebel. Dimensiunea golurilor este de la câțiva mm până la 1,5 cm.Cea mai frecventă cauză este hipertensiunea arterială. Accidentul vascular cerebral se dezvoltă în timpul somnului și al stării de veghe. Se caracterizează printr-o creștere treptată a simptomelor neurologice pe parcursul mai multor ore. Nu există simptome cerebrale, tulburări focale corticale (afazie, apraxie), hemianopsie și modificări EEG. Principalele sindroame lacunare sunt: 1) AVC pur motor, 2) AVC pur senzorial, 3) AVC senzoriomotor, 4) AVC atactic, 5) Disartrie și stângăcie a mâinii.
Hemoragie intracerebrală. Mai des apare în hipertensiunea arterială cu ruptura de microanevrisme din cauza leziunii peretelui vascular. Fluxul de sânge durează de la câteva minute la câteva ore până când se formează un cheag de sânge. Hematoamele în creștere provoacă o creștere a simptomelor neurologice. Cauzele hemoragiei intracerebrale sunt si malformatiile vasculare, diateza hemoragica, anticoagulantele, tromboliticele, simpatoliticele, vasculitele, tumorile cerebrale. Creșterea simptomelor are loc în câteva ore și chiar zile. Este caracteristică o combinație de simptome cerebrale focale cu severe (dureri de cap, greață, vărsături, tulburări de conștiență).
Simptomele clinice ale unui accident vascular cerebral în diferite paturi vasculare (Tabelul 18). Un rezultat letal poate apărea cu hemoragii emisferice masive cu dislocare a creierului și hernie a trunchiului, precum și cu o pătrundere a sângelui în ventriculi cu dezvoltarea hemoragiei intraventriculare.
Tabelul 18Manifestări clinice ale accidentului vascular cerebral în funcție de locația focarului
hemoragie subarahnoidiană (SAH) în 80% din cazuri se datorează rupturii unui anevrism localizat în cercul lui Willis. Tinerii peste 30 de ani se îmbolnăvesc mai des. Trauma, tromboza sau ruptura unui vas intracerebral pot fi, de asemenea, cauze. Din punct de vedere clinic, HSA se manifestă printr-o cefalee bruscă intensă datorată presiunii intracraniene crescute, ducând la pierderea conștienței. Se notează vărsături, simptome meningeale. Uneori apar simptome de afectare a nervilor oculomotori, agitație psihomotorie. În fundul ochiului sunt detectate hemoragii. Diagnosticul se bazează pe examinarea LCR. CT cu contrast se face pentru a căuta anevrisme. În primele zile, 10% dintre pacienți mor, în viitor riscul depinde de hemoragii repetate.
Diagnosticare.Medicul de urgență își asumă un diagnostic de AVC, punând un diagnostic diferențial cu alte afecțiuni paroxistice și evaluând funcțiile vitale, și asigură internarea cât mai precoce. După internarea în spital, se confirmă diagnosticul și se determină tipul de accident vascular cerebral (ischemic, hemoragic), se precizează patogeneza și localizarea (pool vascular). Pentru a face acest lucru, se efectuează neuroimagistică, de preferință CT a creierului, deoarece această metodă permite vizualizarea unui accident vascular cerebral în primele ore, clarificând localizarea și tipul acestuia (Tabelul 19). ECG este efectuat pentru a detecta infarctul miocardic, aritmii și alte tulburări. Analiza clinică a sângelui și a urinei, analiza biochimică a sângelui este efectuată pentru a detecta patologia sângelui, electroliților, glucozei, lipidelor. Ecografia arterelor carotide este efectuată pentru a exclude cauza accidentului vascular cerebral. Dacă se suspectează un accident vascular cerebral cardioembolic, se efectuează ecocardiografie. Dacă sunt suspectate complicații intracraniene ale unui accident vascular cerebral, este necesară o consultare de urgență cu un neurochirurg pentru a rezolva problema tacticilor de diagnostic și terapeutice suplimentare. Într-o manieră planificată, pacientul este examinat de un reumatolog, cardiolog, nefrolog, endocrinolog - pentru a diagnostica și trata cauzele accidentului vascular cerebral.
Tratament.În perioada cea mai acută (primele 3-5 zile): menținerea funcțiilor vitale (respirație, hemodinamică, echilibru hidric și electrolitic, homeostazie); în timpul „ferestrei terapeutice” - limitarea dimensiunii leziunii vasculare, prevenirea complicațiilor, prevenirea secundară a accidentului vascular cerebral recurent. În cazul unui accident vascular cerebral, se efectuează un complex de măsuri de reabilitare și prevenirea secundară a accidentului vascular cerebral.
Tabelul 19Manifestări clinice ale AVC în funcție de bazinul vascular
Accident vascular cerebral în bazinul carotidian (afectarea lobilor frontali, parietali și temporali, a nucleilor subcorticali, a hipotalamusului, a chiasmei optice) | Accident vascular cerebral în bazinul vertebrobazilar (leziune a trunchiului, cerebelului, lobului occipital) |
Hemipareza Hemihipestezie Afazie și apraxie (dacă emisfera dominantă este afectată) Confuzia și neglijarea jumătății opuse a corpului (dacă este afectată emisfera subdominantă) Orbire sau scăderea vederii o parte Hemianopsie omonimă Pareza privirii spre opus partea vetrei – „ochii pacientului uită-te la vatră" Pareza jumătății inferioare a feței | Amețeli Greață și vărsături Diplopie Disartrie și disfagie ataxie Amnezie orbirea corticală tetrapareză Amorțeală în jurul gurii Pierderea auzului Pareza întregii jumătăți a feței Pareza privirii spre focus - ochii pacientului se întorc de la vatră" Simptome alternante ale trunchiului |
Tratament în perioada acută 1. Terapia de bază include activități care se desfășoară cu orice accident vascular cerebral pentru a preveni complicațiile acestuia.
Restabilirea permeabilității căilor respiratorii, prevenirea aspirației, oxigenarea. Se îndepărtează mucusul și sputa din căile respiratorii, se furnizează oxigen umidificat prin mască sau cateter nazal, conform indicațiilor, se efectuează intubarea, igienizarea arborelui traheobronșic și ventilația mecanică.
Menținerea hemodinamicii (controlul tensiunii arteriale și al activității cardiace). Nu puteți reduce brusc tensiunea arterială după un accident vascular cerebral, un al doilea accident vascular cerebral este posibil! De obicei scade spontan în prima zi. TA nu trebuie scăzută dacă este sub 220/120 mmHg. Reduceți cu cel mult 10% din originalul, este de preferat să prescrieți beta-blocante și enzima de conversie a angiotensinei. Hipotensiunea arterială se corectează cu soluții cristaloide sau coloide.
Lupta împotriva edemului cerebral și a hipertensiunii intracraniene, care atinge apogeul în a 3-a zi și este însoțită de o creștere a simptomatologiei cerebrale. Tratamentul este cu diuretice. Corticosteroizii pot crește nivelul de glucoză!
Mentinerea echilibrului hidric si electrolitic sub controlul analizelor generale si biochimice de sange - solutie izotona de clorura de sodiu, solutie de glucoza 5%.
Corectarea hipoglicemiei (introducerea soluției de glucoză 10-20%) și a hiperglicemiei - doze mici de insulină.
Corectarea sindromului de durere - analgezice, mișcări pasive cu hipertonicitate.
Antipiretice atunci când temperatura crește peste 38 ° C, conform indicațiilor - antibiotice. Trebuie amintit că infecția pulmonară nosocomială este principala cauză de deces la pacienți. Pentru a o preveni, sunt necesare exerciții de respirație și mobilizarea precoce a pacientului.
Cu agitatie psihomotorie se folosesc Relanium, Haloperidol, evitand sedarea laterala.
Cu greață și vărsături - cerucal, motilium.
Terapie antiepileptică pentru convulsii (Relanium, AEP).
Mesele încep la 1-2 zile. Excludeți disfagia pentru a preveni aspirația. Dacă pacientul nu poate înghiți, hrănirea se efectuează printr-un tub. Pentru constipație, se prescriu laxative, clisme de curățare.
Prevenirea escarelor - tratarea pielii, schimbarea lenjeriei de pat, mișcări pasive. Tratamentul înroșirii și macerării cu antiseptice.
Prevenirea contracturilor - exerciții terapeutice din a 2-a zi (10-20 de mișcări în fiecare articulație). Asezarea membrelor intr-o pozitie fiziologica. Măsurile de reabilitare timpurie îmbunătățesc rezultatul accidentului vascular cerebral.
2. Terapie diferențiată pentru AVC ischemic. În primele 3-6 ore (în timpul „ferestrei terapeutice”) se poate preveni moartea neuronilor ischemici. Fibrinoliticele sunt prescrise pentru a restabili permeabilitatea unui vas înfundat și neuroprotectori: antagoniști de aminoacizi excitatori, blocanți ai canalelor de calciu, inhibitori ai peroxidării lipidelor, gangliozide, factori de creștere a nervilor, stabilizatori de membrană. Cu toate acestea, eficacitatea lor nu a fost dovedită. cu tromboză şi
embolie prescriu trombolitice - un activator de plasminogen tisular recombinant. Cu excluderea hemoragiei, heparina este prescrisă la 5-10 mii UI intravenos sau s / c de 4-6 ori pe zi, sub controlul timpului de coagulare. Agenții antiplachetari (aspirina, thromboAss) sunt prescriși dacă heparina nu este indicată. Antagonişti de calciu (nimodipină) - 30-60 mg oral de 3-4 ori pe zi sau în/în picurare cu utilizare precoce. Pentru a îmbunătăți proprietățile reologice ale sângelui - trental 200 mg intravenos cu 200 ml soluție izotonică de clorură de sodiu.
3. Tratamentul hemoragiei. Introducerea de procoagulante (dicynone) nu este justificată, deoarece până la începerea tratamentului, sângerarea sa oprit deja. Tratament chirurgical - decompresie, îndepărtarea hematoamelor în caz de hemoragie masivă.
4. Tratamentul SAH are ca scop principal prevenirea resângerării. Tratament chirurgical (clipare anevrism).
5. Terapie de reabilitare trebuie să fie continuu și mai ales activ în primele 6 luni după un accident vascular cerebral. Imediat după externarea din spital, este recomandabil să se efectueze măsuri de reabilitare într-un sanatoriu sau dispensar și apoi acasă. Este nevoie de logopedie, de antrenament al funcțiilor motorii, de adaptare casnică, de terapie antidepresivă. accidente vasculare cerebrale la copii(Fig. 9.1-9.3). Cauzele unui accident vascular cerebral
la copii în 25% din cazuri rămân necunoscute. Cea mai frecventă cauză a accidentului vascular cerebral ischemic la copii este boala cardiacă congenitală sau dobândită. Cu șunturi de la dreapta la stânga, un embol venos poate trece prin circulația pulmonară și poate ajunge la creier. Corectarea chirurgicală a malformațiilor cardiace congenitale reduce riscul de accident vascular cerebral. Boala valvulară reumatică și alte malformații dobândite provoacă, de asemenea, accidente vasculare cerebrale la copii. Emboliile cerebrale apar la copiii cu rabdomiom cardiac, mixom valvular atrial și limfom cardiac primar. Cauza unui accident vascular cerebral poate fi adesea hemoglobinopatiile, siclemia homozigotă etc. Cel puțin jumătate din toți copiii cu accident vascular cerebral ischemic au defecte de coagulare. Diverse patologii congenitale și dobândite ale rinichilor și ficatului pot duce la o deficiență a anticoagulantelor naturale - proteina C, proteina S și antitrombina 111.
Sindromul antifosfolipidic este un factor de risc ridicat pentru formarea de trombi arteriali și venosi (caracterizat
Orez. 9.1.Creierul unui copil de 11 ani:
A- RMN al creierului unui copil de 11 ani cu hemipareză stângă, infarct ischemic în bazinul arterei cerebrale medii drepte; b- angiografia aceluiași copil, stenoză a părții proximale a arterei cerebrale medii drepte
Orez. 9.2.CT (a) și RMN (b) a creierului, hemoragie acută în substanța creierului. Hematomul intracranian a dus la luxație. Angiografia cerebrală (c, d) relevă un anevrism sacular al arterei cerebrale medii
Orez. 9.3.Malformație a venei Galen la copil, 3 luni. RMN-ul arată o venă mărită de Galen între lobul occipital și cerebel
tromboza venoasă profundă a extremităților inferioare). În 50% din astfel de cazuri, tromboza poate fi observată în vasele creierului. Disecția arterială poate apărea fie după un traumatism (de exemplu, abcesul peritonsilar și tratamentul acestuia), fie spontan. Pentru arterele vertebrale, cea mai tipică disecție este la nivelul corpurilor vertebrale C 1 -C 2.
Vasculita intracraniana asociata cu meningita poate provoca tromboze arteriale si venoase, hemoragii intracerebrale sau subarahnoidiene. Cel mai adesea complicată de infecții vasculite cauzate de Haemophilus influenzae, Salmonella, Streptococcus pneumoniae, Tuberculoase, ciuperci și viruși. Accidentul vascular cerebral se dezvoltă pe fondul bolilor sistemice ale țesutului conjunctiv: periarterita nodoasă, granulomatoza Wegener, boala Schonlein-Henoch, lupusul eritematos sistemic, artrita reumatoidă, sarcoidoza, boala Kawasaki din cauza hipercoagulabilității.
Accidentele vasculare cerebrale „metabolice” sau episoadele „asemănătoare unui accident vascular cerebral” apar în boli metabolice severe precum MELAS, acidoză lactică, acidurie organică, aminoacidurie, homocistinurie, sindrom Leigh etc.
Anomaliile structurale vasculare sunt cauza principală a hemoragiilor intracerebrale și subarahnoidiene netraumatice la copii. Cele mai frecvente hemoragii intracerebrale apar în malformații arteriovenoase, anevrisme, tumori cerebrale, trombocitopenie, anemia falciformă, coagulopatie (deficit de factor VII, XIII, deficit de vitamina K, proteină C, proteină S, patologia hepatică, administrarea de anticoagulante).
Rezumat disertațieîn medicină pe tema Manifestărilor clinice și evoluția accidentului vascular cerebral ischemic cu tulburări depresive comorbide, ținând cont de factorul constituțional și biologic
Manuscris
LEVINA ANASTASIA YURIEVNA
MANIFESTĂRI CLINICE ȘI CURS DE AVC ISCHEMIC CU TULBURĂRI DEPRESIVE COMORBIDE ȚINÂND CONSIDERAREA FACTORULUI BIOLOGIC CONSTITUȚIONAL
14.00.13 - boli nervoase 14.00.18 - psihiatrie
dizertaţii pentru gradul de candidat în ştiinţe medicale
Novosibirsk-2004
Lucrarea a fost efectuată la Departamentul de Neurologie a Instituției de Învățământ de Stat de Învățământ Profesional Superior al Ministerului Sănătății. Federația Rusă„Universitatea Medicală de Stat Siberian*”.
Supraveghetori științifici:
doctor în științe medicale, profesor Alifirova
Valentina Mihailovna
om de știință onorat,
Doctor în științe medicale, profesorul Kornetov
Nikolai Alekseevici
Adversari oficiali:
Doctor în științe medicale, profesorul Pavlenko
Serghei Sergheevici
doctor în științe medicale, profesorul Zavyalov
Vladimir Iurievici
Instituție științifică lider: Academia de Medicină Militară, Sankt Petersburg.
Apărarea va avea loc pe 8 iunie 2004, la o reuniune a Consiliului de disertație K 208.062.01 la Academia Medicală de Stat din Novosibirsk (630090, Novosibirsk, Red Avenue, 52)
Teza poate fi găsită în biblioteca Academiei Medicale de Stat din Novosibirsk.
Secretar științific al Consiliului de disertație, doctor în științe medicale, conferențiar
Gribacheva Irina Alekseevna
DESCRIEREA GENERALĂ A LUCRĂRII
Relevanța temei de cercetare.
În prezent, există o creștere a leziunilor cerebrovasculare, care ocupă unul dintre primele locuri printre cauzele de deces și invaliditate ale populației (Odinak M. M., Voznyuk I. A., 1999; Gusev E. I., Skvortsova V. I., 2001; Feygin V. .L. , Nikitin Yu.P., 2001; Eliseev O.M., Oshchepkova E.V., 2002; Vilensky B.S., 2002; Vereshchagin N.V. 2003). Problemele existente în accidentul vascular cerebral afectează starea fizică și psihosocială a pacienților, reduc calitatea vieții (Nieni et al., 1988; Kauchanen M.L. et al., 2000; Chemerinski E., Robinson R.G., 2000).
În ultimii ani, a fost demonstrată o frecvență ridicată a unei combinații de tulburări acute ale circulației cerebrale și depresie pronunțată clinic, care, în funcție de caracteristicile de timp ale perioadei post-accident vascular cerebral, variază de la 30 la 56% (Starkstein S.E., Robinson R.G. , 1989; Kikumoto 0,1990, Sharpe M. şi colab., 1994; Burvill G. A şi colab., 1995). Aceste tulburări variază în profunzime de la depresie majoră la tulburări distimice și simptome de depresie minoră (Starkstein și colab., 1984; Francisco G.S., 1993). Recunoașterea tulburărilor afective este adesea dificilă, ceea ce este asociat atât cu polimorfismul unor astfel de tulburări, cât și cu posibilitatea de a le masca cu alte manifestări ale bolii (Sinitsky V.N., 1986; Zharikov N.M., Gindikin V.Ya., 1996; Reizis). A. R., 1996; Smulevici A.B., 1997).
Se crede că tulburările depresive sunt o complicație gravă a bolilor neurologice și somatice. Acesta este motivul pentru creșterea cercetării neuropsihiatrice comune și o atenție sporită acordată datelor privind tacticile de gestionare și tratare a tulburărilor mintale și comportamentale în bolile cronice majore netransmisibile și recunoașterea lor în practica medicală generală (Smulevich A.B., 1994; 2000; Kornetov). NA 1998; 2001; Krasnov V.N., 1999; Wayne A.M. et al., 1999; 2002). Tendințele generale în aceste probleme sunt determinate de „schimbarea criteriilor internaționale de diagnostic pentru depresie în clasificarea ICD-10 și dezvoltarea de noi standarde de terapie atât în neurologie, cât și în psihiatrie (Mosolov S.N., 1995; Yakhno N.N., 1999, 2001; Wayne). A.M., 2002; Korolenko Ts.P., 2003). Împreună cu aceasta, polimorfismul clinic al stării post-accident vascular cerebral în sine și intersecția simptomelor sale, cum ar fi oboseala, durerea, tulburările de somn, diverse tulburări autonome și starea de suferință pentru apariția simptomelor focale cu clinica depresivă.
|BIBLIOTECA NAȚIONALĂ G I-UC I |
tulburările reprezintă o provocare semnificativă în practica neurologică. (Vane A.M., Voznesenskaya T.G., Golubev V.P., Dyukova G.M., 2002; Filatova E.G. et al., 2003; Kadykov A.S., 2003; Mayou R. et al., 1988; Edwards G.J., 1989).
Depresia nerecunoscută în perioada post-accident vascular cerebral pune o povară grea suplimentară asupra pacientului și rudelor acestuia, crește durata tratamentului pentru tulburările cerebrovasculare, reduce eficacitatea tratamentului, complică perioada de reabilitare și recuperare, ceea ce crește costurile economice ale asistenței medicale și societate în ansamblu (Belova A.N., 2000; Shklovsky V.M., 2003; Verbovsky L.A. et al., 1993; Krishnan K. R. 2000; Fruhwald S. et al., 2001). Numai depresia post-accident vascular cerebral poate produce deficiență intelectuală, atrofie subcorticală (House A, Dennis M., Warlow C, 1988). Depresia severă poate duce pacientul la acte suicidare.
În acest sens, depistarea și tratarea în timp util a tulburărilor afective la pacienții cu AVC ischemic reprezintă o problemă urgentă.
Printre factorii personali care joacă un rol în dezvoltarea, formarea, evoluția, prognosticul bolii, sunt de mare importanță caracteristicile reflectării bolii în experiențele pacientului (Karvasarsky B.D., 1982). În ciuda un numar mare de lucrează la studiul problemelor legate de tabloul intern al bolii și atitudinile personale în boală (Kvasenko A. V., Zubarev Yu. G. 1980; Smirnov V. M., Reznikova T. N. 1980; Ivanov N. Ya. 1980; Kabanov MM, Lichko A.E. , Smirnov V.M., 1983; Volkov V.T. et al., 1995), multe aspecte ale acestei probleme rămân insuficient dezvoltate astăzi.
Antropologia clinică a bolilor somatice și a tulburărilor mintale în studiile privind formarea tiparelor și cursul diferitelor boli reflectă o abordare holistică în medicină (Nikityuk B.A., Kornetov NA, 1998). Studiile privind modelele clinice și constituționale ale manifestării sclerozei multiple în neurologie (Doronin B.M., 1990; Gribacheva I.A., 2002), tulburările afective în psihiatrie (Schastny E.D., 2001; Simutkin G.G., 2002), arată clinica și prognostică. importanța acestui domeniu de cercetare.
O analiză a literaturii de specialitate a arătat absența practică a unui studiu al stărilor post-AVC în funcție de morfofenotipul constituției pacienților, prezența sau absența tulburărilor depresive, ținând cont de ICD. În acest sens, este de interes să se studieze manifestările clinice și evoluția accidentului vascular cerebral ischemic cu
depresia comorbidă la pacienții cu diferite somatotipuri și ICD, pentru a dezvălui posibilități suplimentare de prezicere a evoluției acestei boli și de optimizare a tratamentului acestor pacienți în perioada de recuperare.
Scopul studiului. Stabilirea caracteristicilor manifestărilor clinice și evoluția accidentului vascular cerebral ischemic cu depresie comorbidă la pacienții cu diferite tipuri constituționale și morfologice. Obiectivele cercetării
2. Stabilirea importanţei diagnosticării precoce a tulburărilor depresive la pacienţii aflaţi în perioada acută de AVC ischemic în vederea optimizării tratamentului în perioada de recuperare.
Dispoziții pentru apărare:
1. La pacientii care au suferit un AVC cerebral se detecteaza o frecventa mare a tulburarilor depresive. Detectarea precoce a stărilor depresive la această categorie de pacienți este necesară pentru a corecta în timp util tratamentul și pentru a îmbunătăți adaptarea lor socială.
Noutate științifică.
A fost studiată influența tulburărilor depresive asupra manifestărilor clinice și evoluției accidentului vascular cerebral ischemic. S-a stabilit importanța diagnosticării precoce a tulburărilor depresive la pacienții în perioada acută de AVC ischemic pentru optimizarea tratamentului în perioada de recuperare.
Pentru prima dată, a fost studiat tabloul intern al bolii la pacienții post-AVC cu și fără tulburări depresive.
Pentru prima dată a fost studiată influența factorului constituțional-biologic asupra manifestărilor clinice și evoluției AVC ischemic cu tulburări depresive comorbide.
Semnificația practică a lucrării.
Datele obținute în urma studiului au făcut posibilă formularea de recomandări pentru depistarea precoce a tulburărilor depresive la pacienții aflați în perioada acută de accident vascular cerebral în vederea optimizării programelor existente de reabilitare a pacientului și corectării în timp util a tratamentului. Numirea antidepresivelor contribuie la o evoluție mai favorabilă a perioadei de recuperare a unui accident vascular cerebral.
Datele obținute cu privire la influența caracteristicilor constituționale și biologice asupra manifestărilor clinice și a cursului accidentului vascular cerebral ajută la prezicerea debutului, evoluția și rezultatele acestei boli la pacienții cu diferite tipuri constituționale și morfologice. Implementare: Rezultatele studiului au fost introduse în procesul educațional la Departamentul de Neurologie, Psihiatrie, Narcologie și Psihoterapie a Facultății de Psihologie și Psihologie a Universității Medicale de Stat din Siberia, sunt utilizate în procesele de diagnostic și tratament din clinica neurologică. , întrucât există acte de implementare relevante.
Aprobarea materialelor de disertație.
Principalele prevederi ale disertației au fost raportate și discutate la simpozioane educaționale generale „Tulburări depresive în practica medicală: suferi sau controlează?” (Tomsk, 1999 - 2001); la al 13-lea Congres al Psihiatrilor (Moscova, 2000); la cel de-al 8-lea Congres al neurologilor din întreaga Rusie (Kazan, 2001); la al IV-lea Congres „Medicina paliativă și reabilitare”, (Moscova, 2002); la Congresul Național Rus „Omul și Medicina”, (Moscova, 2002); la o conferință științifică cu participare internațională: „Tulburări depresive (probleme fundamentale, clinice, educaționale și existențiale)” (Tomsk, 2003); la a 11-a sesiune de raportare științifică a Institutului de Cercetare de Stat pentru Sănătate Mintală, TNTs SB RAMS, (Tomsk, 2003); la o reuniune a Societății, neurologi (2003); la conferința rusă „Tulburări afective și schizoafective” (Moscova, 2003); la al 3-lea Congres al Psihologilor din întreaga Rusie (Sankt Petersburg, 2003). Publicaţii.
Pe baza materialelor tezei au fost publicate 15 lucrări, dintre care 3 - în presa centrală; a fost elaborat un manual pentru medici „Tulburări afective la pacienții neurologici conform „examenului de screening”, care a fost aprobat la ședința secțiunii privind bolile nervoase a Consiliului științific al Ministerului Sănătății al Rusiei. Domeniul de aplicare și structura lucrării .
Teza este prezentată pe 168 de pagini de text dactilografiat, ilustrate cu 14 tabele și 9 figuri și constă dintr-o introducere,
trecerea în revistă a literaturii de specialitate, capitolul „Materiale și metode de cercetare”, 3 capitole din rezultatele cercetării proprii, concluzii, concluzii, recomandări practice. Indexul bibliografic include 83 de surse interne și 98 de surse străine.
MATERIAL ŞI METODE DE CERCETARE
Caracteristicile materialului clinic. Obiectul studiului au fost 130 de pacienți cu vârsta cuprinsă între 26 și 78 de ani (vârsta medie) care au avut un accident vascular cerebral ischemic. Diagnosticul de AVC a fost stabilit pe baza criteriilor de diagnostic general acceptate, în conformitate cu revizuirea Clasificării Internaționale a Bolilor X. La 50% dintre pacienți, prezența leziunilor a fost confirmată prin CT și RMN al creierului. Majoritatea pacienților (120 de persoane) au fost examinați în perioada acută de accident vascular cerebral, 10 - în perioada de lungă durată. Accident cerebrovascular repetat a fost înregistrat la 27 de pacienți (20,8%). Natura ereditară a accidentului vascular cerebral a fost detectată la 75 de pacienți (57,7%). Bolile de fond la majoritatea pacienților au fost hipertensiunea arterială și ateroscleroza cerebrală.
Grupul principal a fost format din 65 de pacienți cu AVC ischemic și tulburări depresive (29 bărbați, 36 femei). Vârsta medie a pacienților a fost de 55,95±1,2 ani (53,9±1,6 ani pentru bărbați și 57,6±1,7 ani pentru femei). Scorul mediu pe scara Beck în grup a fost 24,97±0,66 (femei - 25,06±0,64, bărbați -24,8±1,27). Au fost 32 de pacienți cu leziuni la nivelul arterei carotide interne, 26 cu leziuni în bazinul vertebrobazilar. La 7 persoane, leziunea a fost observată în două bazine.
În lotul de comparație au fost observate 65 de persoane: 36 de bărbați și 29 de femei. Vârsta medie a pacienților a fost de 56,2±1,48 ani (56,6±1,89 ani pentru bărbați și 55,7±2,37 ani pentru femei). Valoarea medie pe scara Beck în grup a fost 16,35±0,24 (la bărbați - 16,1±0,32, la femei - 16,7±0,36). Înfrângerea bazinului vertebrobazilar a fost observată la 27 de pacienți, bazinul arterei carotide interne - la 36 de persoane. La 2 pacienţi, a fost detectată o leziune în două grupuri.
Luând în considerare gravitatea tulburărilor motorii, pacienții au fost împărțiți în 2 grupe: pacienți cu tulburări motorii ușoare (85 persoane), pacienți cu tulburări severe (29 persoane). De asemenea, s-au distins 3 grupe în funcție de sindromul lezional predominant: bulbar (11 persoane), vestibulo-atactic (40 persoane), afatic (19 persoane).
Principala metodă de cercetare a fost clinică, care a inclus un studiu complet al stării neurologice și mentale. Metode de cercetare experimental-psihologică. Studiul sferei mentale a fost completat de utilizarea tehnicilor psihologice experimentale. Alături de criteriile clinice pentru un episod depresiv conform ICD-10 (1994), la examinarea pacienților a fost utilizat un auto-chestionar conform scalei Beck (Beck A.T., 1961), care permite identificarea simptomelor de depresie mascata la pacienți. cu patologia somatică şi nivelul tulburărilor depresive. Evaluarea s-a făcut prin suma punctelor. Dacă scorul total este mai mic sau egal cu 19, atunci a fost diagnosticată absența tulburărilor depresive. Un scor de 20 până la 24 a fost diagnosticat ca o tulburare depresivă ușoară, un scor de 25 până la 29 a fost o tulburare depresivă moderată și un scor de 30 sau mai mult a fost diagnosticat ca o tulburare depresivă severă.
În grupul principal au fost identificate 2 subgrupe de pacienți: cu utilizarea antidepresivelor (40 persoane) și fără utilizarea antidepresivelor (25 persoane). În primul subgrup, 24 de pacienți au primit tianeptină în doză de 37,5 mg/zi, 16 pacienți au primit fluvoxamină în doză de 50-100 mg/zi. Toți pacienții au fost examinați de noi conform scalei Beck în dinamică (după 3-4 săptămâni).
Trăsăturile de personalitate premorbide au fost evaluate pe baza analizei chestionarelor Eysenck (definiția extraversiei, introversiei și nevroticismului) și Leonhard (definiția accentuării personalității). Tipurile de atitudini față de boală au fost stabilite conform rezultatelor chestionarului LOBI (Lichko A.E., Ivanov N.Ya., 1980).
Metode de cercetare antropometrică. Pentru studiul parametrilor constituționali ai pacienților s-a folosit metoda antropometriei lui Bunak (1941), adoptată la Institutul de Cercetări Antropologie. DI. Universitatea de Stat Anuchin din Moscova M.V. Lomonosov.
Programul de studiu antropometric a inclus 6 măsurători: lungimea corpului, greutatea corporală, diametrul biacromial, diametrul transversal toracic, dimensiunea sagitală, diametrul bicristalului. Somatotiparea a fost efectuată pe baza indicelui Rees-Eysenck (1945) modificat de N.A. Kornetova (1986) pentru a determina limitele discrete ale variabilității somatotipice pentru acest indice.
Lungimea corpului 100_
diametrul transversal al toracelui 6 Granițele variabilității tipurilor morfologice constituționale au fost calculate pe baza principiului împărțirii în mulțimi în funcție de abaterea pătratică adoptată în antropologie (Chtetsov V.P.,
1978). Limitele normative ale KMT au fost determinate cu o precizie de ±0,6 abateri standard.
Limite discrete ale grupului după indice (Rees-Eysenk, 1945):
pentru bărbați:
pentru femei:
picnic normostenic astenic
picnic normostenic astenic
< 89,9 89,9 - 97,7
< 88,3 88,3-99,1
Studiul antropometric a inclus 114 persoane.
Metode de cercetare statistică. Metodele de prelucrare a datelor statistice au inclus regresia liniară, analiza corelației, statisticile t, metodele neparametrice. Analiza datelor a fost efectuată folosind software-ul STATISTICA 6.0 și ORIGIN -5.
REZULTATE ȘI DISCUȚII
O analiză a manifestărilor clinice ale AVC cu tulburări depresive comorbide a arătat că depresia, detectată la pacienții post-AVC, complică reabilitarea
perioada de recuperare duce la o încălcare a adaptării sociale, reduce calitatea vieții pacienților. Tulburările depresive adesea (50,8%) au acționat ca un factor de risc independent pentru accident vascular cerebral.
În grupul principal, un episod depresiv sever a fost observat la 10 persoane (5 femei, 5 bărbați), un episod depresiv moderat a fost observat la 14 pacienți (11 femei, 3 bărbați), un episod depresiv ușor - la 41 de persoane (20 de femei). , 21 de bărbați). A existat o predominanță semnificativă a pacienților cu tulburări depresive ușoare (p<0,01).
Episod depresiv sever. La pacienții cu DE severă, scorul mediu Beck a fost de 34,9±1,85. Acest subgrup a fost dominat de pacienți cu tulburări ușoare de mișcare. Pacienții au fost caracterizați de anxietate crescută, labilitate a dispoziției. Au fost lacrimi, lipsă de inițiativă, apatie, somn prost, apetit redus. Au existat gânduri despre propria lor neputință, lipsă de valoare. Pacienții au fost cufundați în ei înșiși, în propriile sentimente, au fost în repaus la pat pentru o lungă perioadă de timp după eliminarea restricțiilor, temându-se deteriorarea. 2 femei au avut accese de frici nocturne, frica de un accident vascular cerebral recurent. În ciuda celor mici
severitatea deficitului neurologic, la pacienţii din acest subgrup a fost depistată o tulburare depresivă severă. Dureri de cap, amețeli au persistat mult timp și au existat multe alte plângeri. O analiză a Scalei de depresie Beck a dezvăluit cele mai comune semne de oboseală „din orice”, incapacitate de a lucra, dezamăgire în sine, vinovăție constantă, gânduri de sinucidere, lipsă de speranță în viitor. Episod depresiv moderat. Scorul mediu pe scala Beck la pacienții cu episod depresiv moderat a fost de 26,8±0,35. La pacienții din acest grup au predominat și tulburările motorii ușoare. Pacienții cu leziuni ale trunchiului cerebral au predominat. Ei au avut următoarele simptome depresive: depresie de dispoziție, labilitate a emoțiilor, iritabilitate, lacrimi, tulburări de somn și apetit. În plus, unii pacienți au prezentat multe plângeri somatice (senzații vagi în corp, dureri de cap fără o localizare clară, o senzație de căldură, pulsația unui vas în cap). Declarații spontane despre proasta dispoziție, apatie, lipsă de speranță, lipsă de valoare au fost rar observate în rândul celor examinați, în unele dintre ele aceste stări au fost determinate non-verbal, în majoritatea au fost detectate în timpul interogatoriilor active. Pacienții doreau să rămână mai mult timp în spital, ulterior au început să-și extindă regimul de activitate. La testarea pacienților pe scara Beck, cel mai des au fost detectate următoarele plângeri: scăderea stimei de sine, pierderea plăcerii din activitățile plăcute anterior, dificultate în luarea deciziilor, teamă și incertitudine cu privire la viitor, pierderea interesului de a comunica cu alte persoane.
Episod depresiv ușor. Un episod depresiv ușor a fost detectat la 41 de pacienți. Scorul mediu Beck a fost 21,9±0,23. Au predominat pacienții cu tulburări ușoare de mișcare (29 persoane). Manifestările clinice ale tulburărilor depresive au fost semnificativ mai puțin pronunțate decât în cele două grupuri anterioare. Au fost observate următoarele simptome: scăderea stimei de sine, oboseală crescută, iritabilitate, scăderea plăcerii de la activitățile plăcute anterior. Uneori, când se vorbește cu astfel de pacienți, simptomele depresive tipice nu s-au manifestat. Numai cu întrebări suplimentare și testare pe scara Beck, au fost dezvăluite indicii ale prezenței simptomelor depresive latente. Plângeri tipice ale acestor pacienți (conform scalei Beck): scăderea dispoziției, creșterea oboselii, scăderea stimei de sine.
S-a constatat că apariția tulburărilor depresive a fost influențată de anumite caracteristici premorbide ale pacienților,
în special, temperamentul melancolic, nevroticism ridicat, tipuri de accentuare a caracterului emotiv-labile și excitabile.
S-a stabilit că în structura tulburărilor depresive la pacienții post-AVC a existat adesea o componentă somatică, adică pacienții prezentau preponderent plângeri somatice, ceea ce îngreuna diagnosticul. Tulburarea depresivă ar putea fi detectată doar cu un sondaj și testare specială.
Severitatea tulburărilor depresive a fost evaluată în funcție de natura deficitului neurologic. S-a constatat ca un episod depresiv usor (scor mediu pe scara Beck - 23,3±0,8 puncte) este ceva mai frecvent la pacientii cu sindrom vestibulo-atactic. La pacienții cu tulburări motorii severe s-a observat în principal un episod depresiv moderat (scorul mediu pe scala Beck a fost de 25,5±2,8 puncte). Pacienții cu sindrom bulbar au avut valori ridicate pe scara Beck (scor mediu a fost de 28±2,5 puncte, ceea ce corespunde unui episod depresiv moderat). Cu toate acestea, nu a fost găsită nicio diferență semnificativă statistic între aceste subgrupuri (p>0,05).
Astfel, s-a constatat că natura simptomelor neurologice are un efect redus asupra gradului de tulburare depresivă.
Nu a existat nicio diferență semnificativă statistic între subgrupurile de pacienți cu localizare diferită a leziunilor (p>0,05). Nu a fost stabilită nicio dependență a severității tulburărilor depresive de localizarea leziunii în creier. Acest lucru este în concordanță cu studiile lui Robinson și colab., 1984; Sinyor şi colab., 1986; House şi colab., 1990; Sharpe şi colab., 1990; Astrom şi colab., 1993; Burvill şi colab., 1994; Herrmann şi colab., 1995.
Totuși, acest studiu a arătat că tulburările depresive la pacienții post-AVC au manifestări clinice diferite în funcție de localizarea leziunii.
În 52,9% din cazuri, tulburările depresive au apărut la pacienții cu afazie. Au fost pronunțate și au corespuns cu UDE pe scara Beck (valoare medie - 26,8+3,07 puncte). De regulă, pacienții erau foarte îngrijorați de pierderea vorbirii, rușinați de defectul lor. A existat o mai mare conștientizare a defectului lor decât la pacienții cu leziuni ale emisferei drepte.
La câțiva pacienți cu afazie senzoriomotorie și incapacitatea consecventă de a răspunde la întrebările pe scara Beck, tulburarea depresivă a fost diagnosticată doar clinic, prin modele comportamentale (suferință, expresii faciale tensionate,
atitudine negativă față de personalul medical, rude, refuzul de a mânca, de a lua medicamente). Pacienții erau iritabili, temperați, uneori agresivi, îngrijorați că nu erau înțeleși. Observând greșelile lor, pacienții și-au redus încercările de a vorbi și adesea au refuzat să vorbească. După prescrierea antidepresivelor ex juvantibus, starea de spirit a pacienților s-a schimbat în bine, aceștia au devenit mai calmi, mai dispuși să ia contact, iar eficiența lor a crescut în timpul orelor cu logopedul-afaziolog.
La pacienții fără afazie, valoarea medie pe scara Beck a fost de 24,1±1,4 puncte. Cu toate acestea, nu a fost găsită nicio diferență semnificativă între aceste două subgrupuri, deși există o tendință de creștere a scorului mediu Beck la pacienții cu afazie comparativ cu pacienții fără afazie. De menționat că obiectivitatea evaluării pacienților cu afazie, intervievați pe scara Beck, este oarecum îndoielnică, drept urmare, considerăm aprecierea clinică a tulburărilor depresive la acești pacienți ca fiind mai fiabilă.
Cu afectarea emisferei drepte, pacienții au observat adesea sindroame psihopatologice sub formă de tendințe paranoide, gânduri suicidare. Anosognozia a fost de asemenea observată frecvent.
Cu afectarea trunchiului cerebral și, ca urmare, amețeli, greață și multe alte senzații, pacienții au experimentat diverse manifestări ipocondriale de depresie.
Dintre toți pacienții cu tulburări depresive examinați, 48 de persoane (73,8%) prezentau tulburări motorii ușoare (p.<0,001). Средний балл по шкале Бека у этих пациентов составил 24,9+0,82. Двигательные нарушения средней степени тяжести и грубые моторные нарушения наблюдались у 17 пациентов (26,15%). Из-за небольшого числа пациентов мы объединили их в одну группу, которую назвали: пациенты с выраженными моторными нарушениями. Средний балл по шкале Бека у этих больных составил 25,1+1,1. Статистически доказано, что клинические проявления депрессивных расстройств не зависели от степени выраженности моторного дефицита (р>0,05). De asemenea, nu a fost găsită nicio diferență semnificativă între aceste grupuri de pacienți la testarea pe scara Beck (p>0,05).
Astfel, în studiul nostru, nu există o relație directă între severitatea tulburărilor depresive și gradul tulburărilor motorii, ceea ce este indicat și de autorii lui Starkstein S.E., Robinson R.G., (1986). De aici rezultă că deficiența motrică rezultată dintr-un accident vascular cerebral nu este o cauză directă a dezvoltării depresiei.
În acest sens, trebuie remarcat faptul că tulburările depresive comorbid-accident vascular cerebral, spre deosebire de reacția la boală, sunt o boală independentă care necesită tratament, împreună cu terapia bolii de bază.
Tratamentul tulburărilor depresive. Din cei 65 de pacienți cu tulburări depresive comorbide, 40 au primit antidepresive în perioada precoce post-accident vascular cerebral (primele 4 săptămâni) pe fondul terapiei principale. Medicamentele au fost prescrise în principal în a doua săptămână după un accident vascular cerebral ischemic. Alegerea medicamentului a fost făcută ținând cont de simptomele clinice predominante și de capacitatea pacientului de a lua acest medicament în următoarele 6 luni. Medicamentul tianeptină la o doză de 37,5 mg / zi. (divizat în 3 doze) au primit 24 de persoane. 16 pacienţi au fost trataţi cu fluvoxamină în doză de 50-100 mg/zi noaptea.
Aproximativ în a 4-5-a zi de terapie cu tianeptină, aproape toți pacienții au prezentat o scădere a anxietății, depresie și s-a observat o îmbunătățire a somnului. În viitor (aproximativ la mijlocul celei de-a doua săptămâni), a fost observată o îmbunătățire treptată a dispoziției, pacienții au devenit mai activi și a apărut interesul pentru alții. Pacienții s-au plâns mult mai puțin de dureri de cap, disconfort în organism. Au început să se angajeze activ în exerciții terapeutice, să comunice cu ceilalți. Când a fost re-testată pe scara Beck (după trei săptămâni), s-a observat o reducere a simptomelor depresiei la 100% dintre pacienți. A existat o scădere a scorurilor pe scara Beck de la 25,8±0,90 la 20,9±0,93 (diferență semnificativă p<0,001). Больным рекомендовался прием препарата от 3 до 9 месяцев в зависимости от тяжести депрессивного эпизода. Отмечена очень хорошая переносимость данного препарата больными. Побочные явления встречались крайне редко (2 случая) и исчезали при уменьшении дозы препарата.
În primele trei zile de tratament cu fluvoxamină, pacienții au prezentat o îmbunătățire a somnului: adormire rapidă, somn mai profund, fără trezire devreme. În prima săptămână, anxietatea și anxietatea au scăzut, iar hipertensiunea arterială a scăzut. Dupa 2 saptamani, starea de spirit s-a imbunatatit, a crescut activitatea fizica si psihica, a aparut interesul pentru mediu, pentru masurile de recuperare. Ulterior, a existat o reducere a simptomelor somatice ale depresiei. Unii pacienți deja în a 7-a zi de la administrarea medicamentului au observat o îmbunătățire a dispoziției.
Efectele secundare ale medicamentului au fost observate la 3 (18,8%) pacienți. O îmbunătățire clară a stării a fost observată în 81,3% din cazuri (la 13 pacienți). Scăderea valorilor pe scara Beck pentru grup - de la 24,8±0,97 la 20,75±0,62
puncte (semnificația diferențelor p<0,001). При хорошей динамике процесса пациентам рекомендовалось продолжить прием препарата в течение 6 месяцев.
La pacienții care iau antidepresive, a existat o scădere a durerilor de cap, pacienții au început să extindă regimul mai devreme, au fost mai activi. Pacienții au devenit mai calmi, relaționați mai adecvat cu starea lor. Motivație crescută pentru recuperare, tratament. Se simțeau mai puțin dependenți de ceilalți, eliberați într-o dispoziție optimistă.
Pacienții care nu au luat antidepresive (25 de persoane) au fost semnificativ mai lungi în repaus la pat. În plus, pacienții prezentau adesea multe plângeri somatice. A existat o încălcare a somnului, a apetitului. Nu a existat nicio modificare a scorului mediu pe scala Beck în dinamică: la testul inițial - 24,8±0,79, la al doilea test după 3 săptămâni - 24,5±0,87 puncte. Astfel, s-a remarcat că numirea antidepresivelor în perioada acută de accident vascular cerebral ajută la optimizarea stării pacienților, le crește activitatea și motivația pentru recuperare și îmbunătățește adaptarea socială.
Pe baza datelor obținute, diagnosticul tulburărilor de dispoziție post-accident vascular cerebral ar trebui început la o dată mai devreme. Acest lucru permite corectarea în timp util a tratamentului cu antidepresive, ceea ce contribuie la un curs mai favorabil al perioadei de recuperare a accidentului vascular cerebral.
Imaginea internă a bolii. La studierea tabloului intern al bolii (IDP) la două grupuri de pacienți, s-a relevat că la pacienții cu AVC ischemic sunt la fel de frecvente următoarele tipuri de atitudine față de boală: obsesiv-fobic, sensibil, paranoic.
În grupul de pacienți cu tulburări depresive semnificativ mai des (p<0,01) по сравнению с другой группой выявлялись неврастенический, тревожный и ипохондрический типы ВКБ, то есть типы отношения к заболеванию, характеризующиеся наличием социальной дезадаптации.
În grupul de comparație, tipurile de ICD cu adaptare socială relativă au fost semnificativ mai des observate: ergopatice (p<0,01), эйфорический (р<0,05), отмечалось преобладание анозогнозического типа ВКБ.
Primul bloc, care include tipuri de ICD cu relativă adaptare socială, apare cu o frecvență ridicată (75%) la pacienții fără tulburări depresive (semnificația diferențelor p<0,001) по сравнению с группой пациентов с депрессией (32,5%).
Al doilea bloc, care include tipuri de ICD cu o orientare de răspuns intrapsihic, este cel mai pronunțat la pacienții cu tulburări depresive (82,5%) comparativ cu pacienții din al doilea grup (p.< 0,01).
Al treilea bloc, care include tipuri de ICD cu o orientare interpsihică de răspuns, este prezentat practic cu aceeași frecvență la pacienții din ambele grupuri. Poate că acest lucru se datorează faptului că tipurile de ICD incluse în acest bloc reflectă în principal caracteristicile premorbide ale pacienților.
Formarea VKB în funcție de localizarea leziunii. S-a constatat influența localizării leziunii cerebrale asupra formării tipului ICD. Când emisfera dreaptă a fost afectată la pacienții fără tulburări depresive, tabloul intern al bolii a fost determinat în principal de tipuri euforice (40%), anosognozice (30%), sensibile (30%), neurastenice (30%). La 50% dintre acești pacienți a fost dezvăluit tipul ergopatic de ICD.
La pacienții cu tulburări depresive cu afectare a emisferei drepte au apărut tipurile de ICD neurastenic (66,7%) și anxios (50%). În același timp, frecvența tipului ergopatic a scăzut. S-a remarcat și „dispariția” tipurilor anosognosice și euforice ale ICD.
În caz de afectare a emisferei stângi la pacienții fără tulburări depresive, structura ICD a fost predominant de tip ergopatică (72,7%), sensibilă și paranoidă (63,6%). La pacienții cu tulburări depresive, a existat o creștere accentuată a frecvenței tipurilor de ICD neurastenică (62,5%) și anxioasă (50%). În același timp, a existat o scădere a frecvenței tipurilor de ICD sensibile, paranoide și ergopatice.
Când procesul a fost localizat în trunchiul cerebral, au fost adesea detectate tipuri de ICD anxioase și sensibile (în ambele grupuri). Tipul ipocondriac de ICD a fost observat numai la indivizii cu leziuni ale trunchiului cerebral (p.<0,05) в группе больных с депрессивными расстройствами. Это свидетельствует о том, что у больных с поражением ствола головного мозга в структуре ВКБ преобладает сенсорный и эмоциональный уровни. Таким образом, установлено, что на формирование типов ВКБ оказывают влияние не только депрессивные расстройства, но и локализация очага поражения.
A fost efectuată o analiză de corelație a severității tulburărilor depresive în funcție de tipul de ICD. El a arătat că tulburările depresive mai severe au apărut la pacienții cu apatic (valoarea medie pe scara Beck - 27 de puncte) și
tipuri ipocondriacale de ICD (263 puncte). Ulterior, nivelul tulburărilor depresive a scăzut în următoarea succesiune: obsesiv-fobic, egocentric (de la 25,6 la 25,2 puncte), ceea ce corespunde unui episod depresiv moderat. Următoarele tipuri de ICD au corespuns unui episod depresiv ușor: neurastenic, anxios (24,5 - 24,4 puncte), paranoid, senzitiv, ergopatic, anosognosic - (de la 23,3 la 23 puncte). Există o dependență liniară negativă clar pronunțată a acestor tipuri de ICD de severitatea tulburărilor depresive. Modelul analizei regresiei liniare confirmă această afirmație (coeficient de corelație r=0,97). (fig.1)
Moderat Ușoară DR
Tig" WKB și variabilitatea DR - - Model y=A+Bx Corelation 97, p<3 0001 Коэффмцкмты мадепг А=27.29 Ошибка=0.28 В=Ч35 0шивга=004 \ ч \ ч \ ч \ \ч \ ч \ ч -1-1-1-■-1
1-A, 2-I, 3-0,4-I, 5-H, 6-T, 7-P, 8-C, 9-P, 10-3
Figura 1 Relația dintre tipul de ICD și severitatea tulburărilor depresive.
S-a dezvăluit că trăsăturile de personalitate premorbide ale pacienților afectează dezvoltarea simptomelor depresive în perioada post-accident vascular cerebral. În lotul de pacienți cu tulburări depresive, a existat o predominanță semnificativă a indivizilor cu un nivel ridicat de nevroticism și introversie (p.<0,05).
Tabloul intern al bolii la pacienții post-AVC necesită o corecție adecvată. Acest lucru este necesar pentru reabilitarea lor ulterioară și optimizarea funcționării sociale. Corectarea ICD constă în utilizarea metodelor psihoterapeutice și psihofarmacologice.
Influența somatotipului asupra manifestărilor clinice și cursului accidentului vascular cerebral.
La studierea influenței factorului constituțional-biologic asupra apariției și cursului accidentului vascular cerebral, au fost relevate unele caracteristici. Somatotiparea în lotul examinat a dat următoarea distribuție: somatotip picnic - 33 persoane (28,9%), somatotip normostenic - 49 persoane (42,9%), astenic - 32 persoane (28,1%).
Vârsta medie de debut a bolii cu somatotip picnic a fost de 56±1,5 ani, cu somatotip normostenic - 55,5±1,4 ani, astenic - 52,6±2,45 ani. Pe baza analizei rezultatelor regresiei liniare, am dezvoltat o abordare cantitativă a dependenței vârstei de debut a AVC de indicatorii antropometrici (Tabelul 1).
tabelul 1
Coeficienții modelului de diferențiere constituțională a variabilității vârstei și sexului în funcție de momentul apariției accidentului vascular cerebral
Tip de constituție Sex Coeficient al modelului (B)
Picnic M 2,73
Normostenic M și
Astenic m 3,57
Notă la Tabelul 1: B - coeficientul modelului de diferențiere constituțională a variabilității vârstei în funcție de momentul accidentului vascular cerebral. Tabelul 1 prezintă coeficienții
modele pentru studierea diferențierii constituționale a variabilității vârstei și sexului în funcție de momentul accidentului vascular cerebral.
Calculele statistice au arătat diferențe semnificative în ceea ce privește vârsta de debut a AVC în funcție de caracteristicile somatotipice ale pacienților (p.<0.0001). У пациентов астенического типа телосложения инсульт возникает в более молодом возрасте.
A fost efectuată o analiză a corelației vârstei pacienților la debutul bolii și a unor caracteristici antropometrice individuale ale pacienților. Coeficienții de corelare au arătat că, odată cu vârsta, persoanele cu un fizic de picnic au prezentat o scădere a lungimii corpului, a dimensiunii transversale a pieptului și a greutății corporale. În același timp, a existat o creștere a diametrelor biacromiale, bicristale și a dimensiunii sagitale.
La persoanele cu fizic astenic, odată cu vârsta, s-a înregistrat o scădere a lungimii corpului și a dimensiunii transversale a toracelui, dar, în același timp, o creștere a greutății corporale. S-a observat și o creștere a diametrelor biacromiale, bicristale și sagitale.
La persoanele cu somatotip normostenic, odată cu vârsta, s-a evidențiat o ușoară scădere a lungimii corpului și a dimensiunii transversale a toracelui, o ușoară creștere a greutății corporale la bărbați și o scădere a greutății corporale la femei. A existat, de asemenea, o creștere a diametrelor biacromiale, bicristale și a dimensiunii sagitale, ca la indivizii cu fizic picnic și astenic, dar într-o măsură mai mică.
Astfel, la persoanele cu somatotip normostenic, există o dependență mai mică a modificărilor parametrilor antropometrici de vârstă, spre deosebire de persoanele cu somatotip picnic și astenic. Severitatea deficitului motor în funcție de CMT.
La analiza severității deficitului motor la diferite somatotipuri, s-a constatat că cel mai mare procent de tulburări motorii pronunțate se observă la indivizii cu somatotipuri picnice și astenice: 39,4%, respectiv 25%. La persoanele cu somatotip normostenic, tulburările severe ale funcțiilor motorii sunt mai puțin frecvente (16,3%). Au fost găsite diferențe semnificative (p<0,05) между группами пациентов пикнического и нормостенического соматотипов по данному параметру.
În loturile de pacienți cu somatotipuri normostenice și astenice predomină semnificativ persoanele cu deficiențe ușoare ale funcțiilor motorii (p.<0,001). В группе пациентов с пикническим соматотипом отмечено увеличение удельного веса выраженных моторных нарушений. Несмотря на это, у данной группы обследованных выявлено хорошее восстановление в 61,5%.
La persoanele cu somatotip astenic, procentul tulburărilor pronunțate ale funcției motorii a fost de 25%. În același timp, s-a remarcat că recuperarea este mult mai lentă decât la indivizii cu somatotip picnic. Într-un procent mai mare de cazuri (62,5%) se observă efecte reziduale persistente. Indivizii cu somatotip normostenic au ocupat o poziție intermediară între CMT polar în ceea ce privește gradul de recuperare.
Severitatea tulburărilor depresive în funcție de CMT.
La analiza severității tulburărilor depresive la diferite somatotipuri s-au remarcat următoarele caracteristici: din numărul total al celor examinați prin metoda antropometrică, tulburările depresive au fost depistate la 52,6% dintre pacienți. Dintre acestea, cel mai mare procent de tulburări depresive a fost găsit la persoanele cu somatotip normostenic (22,8%). La pacienţii cu CMT de picnic, tulburările depresive au fost observate la 16,7%, la persoanele cu somatotip astenic - în 13,2% din cazuri. La persoanele cu somatotip normostenic predomină în tabloul clinic un episod depresiv ușor (p.<0,01) в сравнении с умеренными и тяжелыми депрессивными расстройствами. У пациентов пикнического телосложения также наблюдается преобладание легких депрессивных расстройств (р<0,05). У больных с астеническим конституционально-морфологическим типом не отмечается достоверной разницы между тяжелыми и легкими депрессивными расстройствами. Наблюдается тенденция к увеличению удельного веса тяжелого и умеренного депрессивного эпизода, по сравнению с двумя предыдущими группами.
Astfel, s-au obținut rezultate care determină dependența caracteristicilor evoluției AVC ischemic cu tulburările depresive comorbide în funcție de factorul constituțional și biologic, ținând cont de tabloul intern al bolii. Acest fapt face posibilă individualizarea abordării evaluării clinice a prognosticului și terapiei acestei boli.
2. Detectarea și tratarea în timp util a tulburărilor depresive în
pacienții cu AVC, le optimizează starea în perioada de recuperare, crește motivația pentru recuperare, îmbunătățește adaptarea socială.
6. Manifestările clinice și evoluția unui AVC depind de tipul constituțional și morfologic.
La persoanele cu somatotip astenic, accidentul vascular cerebral se dezvoltă la o vârstă mai fragedă și se caracterizează printr-o refacere lentă a funcțiilor afectate. Frecvența tulburărilor depresive este relativ mai mică, cu o severitate mai pronunțată.
La persoanele cu somatotip de picnic, accidentul vascular cerebral se dezvoltă la o vârstă mai târzie, cu dezvoltarea unor tulburări de mișcare moderate și severe și un rezultat mai favorabil. Există o recuperare mai rapidă cu o frecvență relativ mai mică a efectelor reziduale și o frecvență mai mare a manifestărilor ușoare ale tulburărilor depresive, comparativ cu pacienții cu somatotip astenic.
Indivizii cu somatotip normostenic au o frecvență mai mică a tulburărilor pronunțate ale funcției motorii decât cei cu somatotip picnic. În funcție de gradul de refacere a funcțiilor afectate, se remarcă o poziție intermediară în comparație cu tipurile constituționale și morfologice polare: picnic și astenic. Există o incidență mare a tulburărilor depresive ușoare.
1. Starea homeostaziei minerale în sângele pacienților cu patologie vasculară și tulburări depresive // Probleme reale de prevenire a bolilor netransmisibile: Proceedings of All-Russian Conference. - Moscova, 1999. - Volumul II. - P.156-157 (coautor Kataeva N.G., Kataev S.G., Ivanova E.V., Baranova O.V.)
2. Tulburări afective la pacienţii post-accident vascular cerebral care primesc tratament cu coaxil // neuropsichofarmacologie europeană, 2000. - Voi. 10. - p. 375. (al. Kataeva. N. G., Tatkina E. G., Denchic E. B.)
3. Tulburări depresive la pacienţii neurologici // 13th congress of psychiatris: Abstracts. - Moscova, 2000. - P. 81 (coautor Kataeva N.G., Tatkina E.G.)
4. Caracteristici ale tabloului intern al bolii și tulburărilor afective la pacienții neurologici // Materiale ale celui de-al 8-lea Congres All-Rusian al Neurologilor: Rezumate. - Kazan, 2001. - P. 445 (coautor Kataeva N.G., Tatkina E.G.)
5. Caracteristici ale homeostaziei minerale în accidentul vascular cerebral
// Aspecte moderne de biologie și medicină: Lucrările conferinței științifice-practice dedicate aniversării a 40 de ani a Laboratorului Central de Cercetări Științifice. - Tomsk, 2002. - P. 4-5 (coautor. Kataeva N.G., Ivanova E.V., Baranova O.V., Kataev S.G., Poleshchuk N.V.)
6. Epidemiologia tulburărilor afective la pacienţii neurologici conform datelor de screening pentru anii 1999-2001. // Proceedings of the 4th Congress "Paliative Medicine and Rehabilitation". - Nr. 2-3 - Moscova, 2002. - P. 44 (coautor. Kataeva N.G., Tatkina E.G., Poleshuk N.V., Drozhzhina N.N.)
7. Utilizarea inhibitorului selectiv al recaptării serotoninei fevarin în tratamentul depresiei post-accident vascular cerebral // Congresul Național Rus „Omul și Medicina”: Rezumate. - Moscova, 2002. - P.199 (coautor Kataeva N.G., Kornetov N.A.)
8. Eficacitatea SSRI fevarin în depresia post-accident vascular cerebral // Siberian Bulletin of Psychiatry and Narcology. - Tomsk, 2002. - Nr. 3. - P. 66 (coautor Kataeva N.G.)
9. Metodă de diagnosticare a tulburărilor depresive la pacienţii cu patologie cerebrovasculară acută şi cronică. - brevet de invenţie nr. 2210778 // Buletinul de invenţie. - Moscova, 2003. - Nr. 23. - P. 158 (co-autori. Kataeva N.G., Kornetov N.A., Baranova O.V., Ivanova E.V., Kataev SP, Tatkina E.G.)
10. Depresia la pacienţii cu AVC // Lucrările conferinţei internaţionale ştiinţifico-practice „Tulburări depresive: (probleme fundamentale, clinice, educaţionale şi existenţiale)”. - Tomsk, 2003 - P.162-167 (coautor Kataeva N.G.)
11. Tabloul intern al bolii la pacienții cu depresie post-accident vascular cerebral // Probleme de actualitate ale psihiatriei și narcologiei: Materiale ale celei de-a 11-a sesiuni de raportare științifică a Institutului de Cercetare de Stat pentru Sănătate Mintală, TNTs SB RAMS, dedicată aniversării a 400 de ani de la Tomsk . - Numărul 11 - Tomsk, 2003. - P. 137-140.
12. Abordări psihofarmacoterapeutice ale tratamentului depresiei în perioada post-accident vascular cerebral // Probleme de actualitate de psihiatrie și narcologie:
Materiale ale sesiunii de raportare științifică a XI-a a Institutului de Cercetare de Stat pentru Sănătate Mintală, TNTs SB RAMS, dedicată aniversării a 400 de ani de la Tomsk. - Problema 11. - Tomsk, 2003. - S. 126-130 (coautor Kataeva N.G.)
13. Tulburări afective în perioada post-AVC. // Actele Conferinței ruse „Tulburări afective și schizoafective”. - Moscova, 2003. - P.51 (coautor Kataeva N.G.)
14. Reabilitarea neuropsihologică la pacienții post-AVC cu tulburări de vorbire // Proceedings of the 3rd All-Russian Congress of Psychologists. - Sankt Petersburg, 2003. - V. 4. - P. 200-203 (coautor N. G. Kataeva, O. V. Olenikova)
15. Criterii clinice și de laborator pentru diagnosticarea tulburărilor depresive și a leziunilor organice ale sistemului nervos central la pacienții post-AVC // Produsul intelectual a fost înregistrat de către Întreprinderea Unitară de Stat Federal VNTIC la 16 februarie 2004 sub numărul 72200400014. (co- autor Kataeva N.G., Kornetov N.A., Kataev S.G.)
LISTA DE ABREVIERI
VKB - o imagine internă a bolii
DR - tulburări depresive
KMT - tip constituțional și morfologic
CT - tomografie computerizată
RMN - imagistica prin rezonanță magnetică
LDE - episod depresiv ușor
UDE - episod depresiv moderat
TDE - episod depresiv sever
Tipuri de ICD: A - apatic, I - ipocondriac,
O - obsesiv-fobic, I - egocentric, N - nevrotic,
T - anxios, P - paranoic, C - sensibil,
P - ergopatic, 3 - anosognosic.
Semnat pentru publicare la 06.05.04. Pechl. 1.5. Ediția 100. Ordinul 382.
Universitatea de Stat din Tomsk de Sisteme de Control și Radioelectronică Tomsk, Lenin Ave., 40
Capitolul I. Patologia cerebrovasculară și tulburările depresive. Relația dintre tipurile constituțional-morfologice și tulburările somatopsihice (revista literaturii).
1.1. Tulburări depresive la pacienții cu patologie cerebrovasculară.
1.2. Tulburări depresive la pacienții cu AVC.
1.3. Studii moderne ale factorilor constituționali și biologici în unele boli.
1.3.1. Constituție și patologia somatică.
1.3.2. Constituție și patologia psihică.
1.4. Concepte moderne ale tabloului intern al bolii.
Capitolul II. Material și metode de cercetare
2.1. Caracteristicile clinice ale pacienților cu AVC ischemic.
2.2. Caracteristicile metodelor suplimentare de cercetare.
2.2.1. Studiul tulburărilor depresive.
2.2.2. Studiul trăsăturilor de personalitate.
2.2.3. Studiul tabloului intern al bolii.
2.2.4. Studiu antropometric.
Capitolul III. Influența tulburărilor depresive asupra manifestărilor clinice și evoluției accidentului vascular cerebral ischemic.
3.1. Caracteristicile tulburărilor depresive în funcție de severitate.
3.2. Manifestări clinice ale AVC ischemic cu tulburări depresive comorbide în funcție de localizarea leziunii.
3.2.1. Caracteristicile clinice ale pacienților cu leziuni ale trunchiului cerebral.
3.2.2. Caracteristicile clinice ale pacienților cu leziuni ale emisferei stângi.
3.2.3. Caracteristicile clinice ale pacienților cu leziuni ale emisferei drepte.
3.2.4 Caracteristicile clinice ale pacienţilor cu leziuni multiple.
3.3. Influența tulburărilor de mișcare asupra severității tulburărilor depresive.
3.4. Influența diagnosticului precoce al tulburărilor depresive la pacienții post-AVC asupra optimizării tratamentului și a perioadei de reabilitare și recuperare.
Capitolul IV. Tabloul intern al bolii și caracteristicile manifestărilor sale la pacienții în perioada post-accident vascular cerebral.
4.1. Tulburările depresive și influența lor asupra formării tabloului intern al bolii în perioada post-AVC.
4.2. Relația dintre tabloul intern al bolii și gradul de deficit neurologic.
4.3. Formarea de tipuri de tablou intern al bolii în funcție de localizarea leziunilor în creier.
4.4. Trăsăturile de personalitate premorbide ale pacienților și influența lor asupra apariției tulburărilor depresive în perioada post-accident vascular cerebral și asupra formării tipului de tablou intern al bolii.
Capitolul V. Manifestări clinice ale AVC în funcție de tipul constituțional și morfologic al pacienților
5.1. Vârsta de debut al AVC în funcție de caracteristicile somatotipice ale pacienților.
5.2. Severitatea deficitului motor în funcție de tipul constituțional-morfologic.
5.3. Relația dintre somatotip și tulburări depresive la pacienții post-AVC.
Introducere disertațiepe tema „Boli nervoase”, Levina, Anastasia Yurievna, rezumat
Relevanța temei de cercetare. În prezent, există o creștere a leziunilor cerebrovasculare, care ocupă unul dintre primele locuri printre cauzele de deces și invaliditate ale populației (Gusev E.I., Skvortsova V.I., 1997; Vereshchagin N.V. 1997; Odinak M.M., Voznyuk I. A., 1999; Feigin B.JL, Nikitin Yu.P., 2001; Eliseev O.M., Oshchepkova E.V., 2002; Vilensky B.S., 2002). Problemele existente în accidentul vascular cerebral afectează starea fizică și psihosocială a pacienților, reduc calitatea vieții (Nieni et al., 1988; Kauchanen M.L. et al., 2000; Chemerinski E., Robinson R.G., 2000).
În ultimii ani, a fost demonstrată o frecvență ridicată a unei combinații de tulburări acute ale circulației cerebrale și depresie pronunțată clinic, care, în funcție de caracteristicile de timp ale perioadei post-accident vascular cerebral, variază de la 30 la 56% (Starkstein S.E., Robinson R.G. , 1989; Kikumoto O, 1990, Sharpe M. şi colab., 1994; Burvill G. A. şi colab., 1995).
Aceste tulburări variază în profunzime de la depresie majoră la tulburări distimice și simptome de depresie minoră (Starkstein și colab., 1984; Francisco G.S., 1993). R. G. Robinson et al (1983) au descoperit că aproximativ 50% dintre pacienți în perioada imediat post-accident vascular cerebral prezintă semne clare de depresie. După cum arată datele unei urmăriri de 7 ani (Dam H., 2001), tulburările afective definite clinic ale perioadei acute post-accident vascular cerebral, ca dinamica bolii vasculare a creierului, sunt înlocuite cu fenomene de labilitatea dispoziției, iritabilitatea și alte semne de depresie subsindromică cronică sau distimie.
Mecanismele fiziopatologice ale dezvoltării depresiei sunt asociate cu o scădere a sintezei și metabolismului monoaminelor în sistemul nervos central - norepinefrina, serotonina, dopamina (Liebowitz M.R. et al., 1990; Brown
S.L., van Praag H.M., 1990; Kandel E.R., 1991; Clark D.E., 1992; Mosolov C.H., 1995; Fuller R.W., 1995; Iznak A.F., 1997; Alexopoulos A.S., 1999).
Recunoașterea tulburărilor afective este adesea dificilă, ceea ce este asociat atât cu polimorfismul unor astfel de tulburări, cât și cu posibilitatea de a le masca cu alte manifestări ale bolii (Sinitsky V.N., 1986; Zharikov N.M., Gindikin V.Ya., 1996; Reizis). A. R., 1996; Smulevici A.B., 1997). Timp de mulți ani, astfel de manifestări ale depresiei post-accident vascular cerebral, cum ar fi apatia, starea de spirit scăzută, tulburările de somn și apetitul au fost interpretate ca o reacție psihologică la o boală severă invalidantă (Warlow C.P. și colab., 1998).
Se crede că tulburările depresive sunt o complicație gravă a bolilor neurologice și somatice. Acesta este motivul pentru creșterea cercetării neuropsihiatrice comune și o atenție sporită acordată datelor privind tacticile de gestionare și tratare a tulburărilor mintale și de comportament în bolile cronice majore netransmisibile și recunoașterea lor în practica medicală generală (Smulevich).
A.B., 1994, 2000; Kornetov N.A. 1998; 2001; Krasnov V.N., 1999; Wayne A.M. et al., 1999, 2002). Tendințele generale în aceste probleme sunt determinate de schimbările în criteriile internaționale de diagnostic pentru depresie în clasificarea ICD-10 și de dezvoltarea de noi standarde de terapie atât în neurologie, cât și în psihiatrie. (Mosolov S.N., 1995; Yakhno N.N., 1999, 2001; Wayne A.M., 2002; Korolenko Ts.P., 2003). Alături de aceasta, polimorfismul clinic al stării post-AVC în sine și intersecția simptomelor sale precum oboseala, durerea, tulburările de somn, diverse tulburări ale sistemului autonom și starea de suferință pentru apariția simptomelor focale cu clinica tulburărilor depresive reprezintă o dificultate semnificativă în practica neurologică. (Vayne A.M., Voznesenskaya T.G., Golubev
B.JL, Dyukova G.M., 2002; Filatova E.G. şi colab., 2003; Kadykov A.S., 2003; Mayou R. şi colab., 1988; Edwards G.J., 1989).
Depresia nerecunoscută în perioada post-accident vascular cerebral pune o povară grea suplimentară asupra pacientului și rudelor acestuia, crește durata tratamentului pentru tulburările cerebrovasculare, reduce eficacitatea tratamentului, complică perioada de reabilitare, ceea ce crește costurile economice ale asistenței medicale și ale societății, deoarece un întreg (Belova A.N., 2000; Shklovsky V. M., 2003; Verbovsky L. A. și colab., 1993; Krishnan K. R. 2000; Fruhwald S. și colab., 2001).
Prognosticul depresiei care apare după un accident vascular cerebral este estimat diferit în diferite lucrări. Studiile epidemiologice au arătat că aproximativ 60% dintre pacienții cu depresie se recuperează în decurs de 1-4 luni după un accident vascular cerebral (Astrom și colab., 1993; Burvill și colab., 1995). Cu toate acestea, pacienții care rămân depresivi la un an după un accident vascular cerebral pot fi rezistenți la tratament (Astrom și colab., 1993). Numai depresia post-accident vascular cerebral poate produce deficiență intelectuală, atrofie subcorticală (House A., Dennis M., Warlow S., 1988). Depresia severă poate duce pacientul la acte suicidare.
Astfel, problema consecințelor unui accident vascular cerebral devine din ce în ce mai importantă din cauza nivelului ridicat de mortalitate, a dizabilității semnificative și a excluderii sociale a pacienților (Shmidt E.V., et al., 1975, Vilensky B.C., 1989, Gusev E.I. et al., 1993). În acest sens, depistarea și tratarea în timp util a tulburărilor afective la pacienții cu AVC ischemic reprezintă o problemă urgentă.
Dintre factorii personali care joacă un rol în dezvoltarea, formarea, evoluția, prognosticul bolii, trăsăturile reflectării bolii în experiențele pacientului sunt de mare importanță, conform definiției lui R.A. Luria - cel intern. imaginea bolii (Karvasarsky B.D., 1982). Experiența asociată cu construirea unei imagini interne a bolii (IKB) are ca scop eficientizarea lumii interioare pentru a restabili echilibrul mental perturbat de boală, pentru a se împăca cu o situație critică (Gubachev Yu.M. et al. ., 1990). În ciuda numărului mare de lucrări privind studiul problemelor legate de VKB și atitudinile personale în boală (Konechny R. și Bouhal M. 1974; Zaitsev V. P. 1975; Matveev V. F. 1975; Ushakov G. K. 1978; Vinogradova T. V., 1979; Kvasenko A. V., Zubarev Yu. G. 1980; Smirnov V. M., Reznikova T. N. 1980; Ivanov N. Ya. 1980; Kabanov M. M., Lichko A. E., Smirnov V.M., 1983; Volkov V.T. și colab.5), rămân multe aspecte1 ale acestei probleme. insuficient dezvoltate şi astăzi. Una dintre întrebările cele mai discutate și de actualitate este structura VKB, în funcție de caracteristicile factorilor clinici, personali și sociali (Karvasarsky B.D., 1982).
Datorită prevalenței ridicate a tulburărilor afective care apar după un AVC, este de interes să se studieze personalitatea pacientului, VKB-ul acestuia, care este necesar pentru a optimiza starea pacientului în perioada post-AVC, pentru a-l ajuta să-și restabilize social. funcții. Este de interes să studiem influența trăsăturilor de personalitate premorbide asupra apariției și dezvoltării tulburărilor depresive în perioada post-accident vascular cerebral și asupra formării tipului ICD.
Antropologia clinică a bolilor somatice și a tulburărilor mintale în studiile privind formarea tiparelor și cursul diferitelor boli reflectă o abordare holistică în medicină (Nikityuk B.A., Kornetov N.A., 1998). Studiile privind modelele clinice și constituționale ale manifestării sclerozei multiple în neurologie (Doronin B.M., 1990; Gribacheva I.A., 2002), tulburările afective în psihiatrie (Schastny E.D., 2001; Simutkin G.G., 2002), arată clinica și prognostică. importanța acestui domeniu de cercetare.
În același timp, practic nu există date în literatura de specialitate cu privire la relația dintre caracteristicile constituționale și biologice ale organismului și debutul și dezvoltarea accidentului vascular cerebral acut. De asemenea, datele din literatură conțin informații insuficiente despre impactul tulburărilor afective asupra evoluției accidentului vascular cerebral. În acest sens, este de interes să se studieze caracteristicile accidentului vascular cerebral ischemic cu depresie comorbidă la pacienții cu diferite somatotipuri pentru a dezvălui posibilități suplimentare de prezicere a evoluției acestei boli și de optimizare a tratamentului acestor pacienți.
Scopul acestui studiu. Să dezvăluie caracteristicile manifestărilor clinice și evoluția accidentului vascular cerebral ischemic cu depresie comorbidă la pacienții cu diferite tipuri constituționale și morfologice. Obiectivele cercetării.
1. Studierea influenței tulburărilor depresive asupra manifestărilor clinice și evoluției stărilor post-AVC.
2. Stabilirea impactului diagnosticului precoce al tulburărilor depresive la pacienţii aflaţi în perioada acută de AVC ischemic pentru optimizarea tratamentului în perioada de recuperare.
3. Studierea tabloului intern al bolii la pacienţii post-AVC cu tulburări depresive comorbide.
4. Să identifice caracteristicile clinicii și evoluția stărilor post-AVC, în funcție de tipul constituțional și morfologic al pacientului.
Dispoziții de bază pentru apărare.
1. La pacienţii aflaţi în stare post-AVC se detectează o frecvenţă mare a tulburărilor depresive. Detectarea precoce a stărilor depresive la pacienții post-AVC este necesară pentru a corecta în timp util tratamentul și pentru a îmbunătăți adaptarea lor socială.
2. Sub influența tulburărilor depresive la pacienți se formează tipuri de ICD, caracterizate prin semne de inadaptare socială. Tipurile de ICD reflectă severitatea tulburărilor depresive la pacienți.
3. Apariția și evoluția AVC este influențată de caracteristicile tipologice individuale ale pacienților, determinate de un complex de factori constituționali.
Noutate științifică. A fost studiată influența tulburărilor depresive asupra manifestărilor clinice și evoluției accidentului vascular cerebral ischemic. S-a stabilit influența diagnosticului precoce al tulburărilor depresive la pacienții în perioada acută de AVC ischemic asupra optimizării tratamentului în perioada de recuperare.
A fost studiat tabloul intern al bolii la pacienții post-AVC cu și fără tulburări depresive.
Pentru prima dată, a fost studiată influența caracteristicilor constituționale și biologice asupra manifestărilor clinice și evoluției accidentului vascular cerebral ischemic cu tulburări depresive comorbide.
Semnificația practică a studiului. Datele obținute în urma studiului ne permit să formulăm recomandări pentru depistarea precoce a tulburărilor depresive la pacienții aflați în perioada acută de AVC în vederea optimizării programelor de reabilitare existente pentru acești pacienți, ceea ce permite ajustarea în timp util a tratamentului. Numirea antidepresivelor contribuie la o evoluție mai favorabilă a perioadei de recuperare a accidentului vascular cerebral, reducând durata șederii pacientului în spital.
Datele obținute cu privire la influența caracteristicilor constituționale și biologice asupra manifestărilor clinice și a cursului accidentului vascular cerebral ajută la prezicerea debutului, evoluția și rezultatele acestei boli la pacienții cu diferite tipuri constituționale și morfologice.
Aprobarea lucrării. Principalele prevederi ale disertației au fost raportate și discutate la simpozioane educaționale generale „Tulburări depresive în practica medicală: suferi sau controlează?” (Tomsk, 1999 - 2001); la al 13-lea Congres al Psihiatrilor (Moscova, 2000); la cel de-al 8-lea Congres al neurologilor din întreaga Rusie (Kazan, 2001); la al IV-lea Congres „Medicina paliativă și reabilitare”, (Moscova, 2002); la Congresul Național Rus „Omul și Medicina”, (Moscova,
2002); la o conferință științifică cu participare internațională: „Tulburări depresive (probleme fundamentale, clinice, educaționale și existențiale)” (Tomsk, 2003); la a 11-a sesiune de raportare științifică a Institutului de Cercetare de Stat pentru Sănătate Mintală, TNTs SB RAMS, (Tomsk, 2003); la o reuniune a Societății Neurologilor (2003); la conferința rusă „Tulburări afective și schizoafective”, (Moscova,
2003); la al 3-lea Congres al Psihologilor din întreaga Rusie (Sankt Petersburg, 2003).
Publicaţii. Pe baza materialelor tezei au fost publicate 15 lucrări, dintre care 3 - în presa centrală; a fost elaborat un manual metodologic „Tulburări afective la pacienții neurologici conform datelor de examinare de screening”, care a fost aprobat la Reuniunea Secțiunii pentru Boli Nervose a Consiliului Științific al Ministerului Sănătății al Rusiei. Domeniul de aplicare și structura muncii.
Teza este prezentată pe 168 de pagini de text dactilografiat, constă dintr-o introducere, trecere în revistă a literaturii, capitolul „Materiale și metode de cercetare”, 3 capitole din rezultatele cercetării proprii, concluzii, concluzii, recomandări practice, ilustrate cu 14 tabele și 9 figuri. . Indexul bibliografic include 83 de surse interne și 98 de surse străine.
Încheierea cercetării tezeipe tema „Manifestările clinice și evoluția accidentului vascular cerebral ischemic cu tulburări depresive comorbide, ținând cont de factorul constituțional și biologic”
1. Frecvența de apariție a tulburărilor depresive de severitate variabilă la pacienții post-AVC dintr-o secție neurologică specializată este de 50%. Severitatea stărilor depresive nu depinde de localizarea leziunii cerebrale, de severitatea și natura deficitului neurologic.
2. Detectarea și tratamentul în timp util al tulburărilor depresive la pacienții cu AVC optimizează starea acestora în perioada de recuperare, crește motivația pentru recuperare și îmbunătățește adaptarea socială.
3. Tulburările depresive influenţează formarea tipului de tablou intern al bolii şi provoacă inadaptarea socială la pacienţi. Se dezvăluie semnificativ mai des tipuri cu orientare de răspuns intrapsihică și interpsihică. La pacienții fără tulburări depresive predomină în structura VCD tipurile cu adaptare socială relativ compensată.
4. Tipul de ICD depinde de severitatea tulburărilor depresive. Tulburări depresive mai severe sunt observate la pacienții în perioada post-accident vascular cerebral cu tipuri de ICD apatic, ipocondriac, obsesiv-fobic și egocentric. Un episod depresiv ușor este mai frecvent la pacienții post-AVC cu tipuri de atitudine neurastenică, anxioasă, paranoică, sensibilă și ergopatică față de boală.
5. Pacienții cu un nivel ridicat de introversie și nevroticism au o probabilitate crescută de tulburări depresive în perioada post-AVC. Caracteristicile premorbide care predispun la tulburări depresive sunt exprimate clinic în trăsături de personalitate melancolice, distimice și emoțional-labile.
6. Manifestările clinice și evoluția accidentului vascular cerebral depind de CMT. La persoanele cu somatotip astenic, accidentul vascular cerebral se dezvoltă la o vârstă mai fragedă și se caracterizează printr-o refacere lentă a funcțiilor afectate. Frecvența tulburărilor depresive este relativ mai mică, cu o severitate mai pronunțată. La indivizii cu somatotip picnic, accidentul vascular cerebral apare la o vârstă mai târzie și se manifestă printr-o incidență ridicată a tulburărilor de mișcare moderate și severe. Există o recuperare mai bună cu o frecvență relativ mai mică a efectelor reziduale și o frecvență mai mare a manifestărilor ușoare ale tulburărilor depresive, comparativ cu pacienții cu somatotip astenic. Indivizii cu somatotip normostenic au o frecvență mai mică a tulburărilor pronunțate ale funcției motorii decât cei cu somatotip picnic. În funcție de gradul de restabilire a funcțiilor afectate, se notează o poziție intermediară în comparație cu CMT polar. Există o incidență mare a tulburărilor depresive ușoare.
1. Pacienții care au suferit un accident vascular cerebral trebuie examinați în mod intenționat pentru tulburări depresive pentru a prescrie în timp util terapia antidepresivă. Screening-ul pentru tulburările depresive ar trebui efectuat la toți pacienții, ca parte a prevenirii primare a accidentului vascular cerebral.
2. Tulburările depresive la pacienții post-AVC sunt adesea mascate, ceea ce face diagnosticul dificil. Există adesea o componentă somatică în structura tulburărilor depresive, astfel încât diagnosticul clinic al depresiei trebuie completat prin utilizarea chestionarelor speciale.
3. Atunci când se lucrează cu pacienți post-AVC, este necesar să se țină cont de tabloul intern al bolii pentru a construi programe individuale de reabilitare.
4. Atunci când preziceți cursul unui accident vascular cerebral, trebuie luați în considerare parametrii constituționali și morfologici. Având în vedere faptul că somatotipul astenic este cel mai „defavorabil” în raport cu accidentul vascular cerebral, persoanele cu acest tip morfologic constituțional trebuie să efectueze prevenirea primară a accidentului vascular cerebral de la o vârstă fragedă, mai ales în prezența poverii ereditare.
5. Tipul morfologic constituțional, trăsăturile de personalitate premorbide și prezența sau absența tulburărilor depresive ar trebui incluse într-o analiză multivariată a clinicii și a cursului perioadei post-AVC pentru a prezice cursul acesteia și a individualiza abordările terapeutice în timpul tratamentului de reabilitare. și activități de reabilitare.
Lista literaturii folositeîn medicină, disertație 2004, Levina, Anastasia Yurievna
1. Abramova G.S., Yudchits Yu.A. Psihologia în medicină. // Moscova „Departamentul M” - 1998 - 268 p.
2. Avrutsky G.Ya., Neduva A.A. Tratamentul bolnavilor psihici. Ed. 2. - M., 1988.-528 p.
3. Avrutsky G.Ya., Bovin R.Ya., Lichko A.E., Smulevich A.B. // Terapia biologică a bolilor mintale. L., Medicină -1975 - 311 p.
4. Andrusenko M.P., Shishenin B.C., Yakovleva O.B. Utilizarea tianeptinei (coaxil) în tratamentul depresiei târzii. // Jurnal. neurologie si psihiatrie. Korsakov. 1999. - V. 100, nr. 6. - S. 25-30.
5. Akimov G.A. Manifestări inițiale ale bolilor vasculare ale creierului. M.: Medicină. - 1983. - 209 p.
6. Alexandrovski Yu.A. Tulburări mintale limită. - Moscova, Medicină, 2000. 493 p.
7. Banshcikov V.M. Ateroscleroza vaselor cerebrale cu tulburări psihice. „Medicina” - Moscova, 1967 - S. 68-86.
8. Vertogradova O.P., Misionzhinik E.Yu., Polyakov S.E., Uzbekov M.G. Despre semnificația unor enzime ale metabolismului mediator pentru evaluarea depresiei și abordarea terapeutică // Zhurn. Un neuropat și un psihiatru, ei. Korsakov. - 1992-Nr 1. - S. 99-103.
9. Vein A.M., Voznesenskaya T.G., Golubev V.L., Dyukova G.M. Depresia în practica neurologică // M .: Medical Information Agency, 2002-S. 139.
10. P.Vein A.M., Vorobieva O.V. Măști neurologice ale depresiei (eficacitatea tianeptinei) // Zhurn. neurologie si psihiatrie. Korsakov. 1999 - nr. 6. - S. 25-30.
11. Volkov V.T., Strelis A.K., Karavaeva E.V., Tetenev F.F. Personalitatea pacientului și boala. - Tomsk, 1995 - 327p.
12. Vorsina O.P. Despre fenomenologia tulburărilor anxioase depresive și comorbide în funcție de povara psihopatologică ereditară // Sots. si clinice Psihiatrie, 2000 - Nr. 3. - p. 10
13. Gindikin V.Ya. Director. Tulburări psihice somatogene și somatoforme (clinică, diagnostic diferențial, tratament). Moscova, Triada-X. - 2000 - 255s.
14. Gusev E.I., Skvortsova V.I., Chekneva N.S. et al. Tratamentul accidentului vascular cerebral acut (algoritmi diagnostic și terapeutic). M., 1997.
15. Gusev E. I. Boala coronariană a creierului. M., 1992.
16. David O. Vibers, Valery Feigin, Robert D. Brown. Un ghid pentru bolile cerebrovasculare. // Per. din engleza prof. V.L. Feygin. M.: CJSC „Editura BINOM”, 1999.- 672 p.
17. Danilova N.N. Psihofiziologie - M.: Aspect Press. - 1999. 373 p.
18. Depresie și tulburări comorbide. Ed. A.B. Smulevici. M., 1997.-308 p.
19. Tulburările depresive în practica medicală: suferiți sau gestionați? // Lucrările celui de-al II-lea Simpozion educațional rusesc. - Tomsk, 2000 86 p.
20. Drobizhev M.Yu. Antidepresive în psihosomatice. // Psihiatrie și psihofarmacoterapie. Anexa nr. 3, 2001 - P.15-19.
21. Zeigarnik B.V. Cercetare patopsihologică și psihiatrie // Metode moderne de cercetare în neurologie și psihiatrie: Proceedings. raport științifice și practice. conf. -Kursk, 1977-T. IC. 154-156.
22. Efimenko V.P. Depresia la bătrânețe „Medicina”, 1975 - 172 p.
23. Ivanets N.N., Tyuvina N.A., Balabanova V.V. Eficacitatea tianeptinei (coaxil) în tulburările depresive nevrotice și subpsihotice. // Psihiatrie și psihofarmacoterapie. 2001- Nr 5.- P.166-168.
24. Ivanov S.V. Rezultatele utilizării Coaxil în tratamentul a 414 pacienți cu episod depresiv în practica clinică. // Psihiatrie și psihofarmacoterapie. 2002 - Nr. 1.
25. Kabanov M.M. Pacientul și mediul în curs de reabilitare // Vest. URSS AMS. -M.: Medicină. 1977 - S. 55-60.
26. Kabanov M.M., Lichko A.E., Smirnov V.M. Metode de diagnosticare și corectare psihologică în clinică. L., „Medicina” -1983 - 297 p.
27. Karvasarsky B.D. Psihologie medicală. L., „Medicina” - 1982 -267p.
28. Karvasarsky B.D. Psihoterapie. M. 1985 - 303 p.
29. Karvasarsky B.D. Nevroze: un ghid. M.: Medicină, 1980 - 448 p.
30. Kirichenko A.A., Ebzeeva E.Yu. Rolul tulburărilor depresive în hipertensiune arterială și posibilitatea corectării lor: evaluarea efectului coaxialului. Depresia in practica generala.- Servier. 2002 - S. 4-8.
31. Kobalava Zh.D., Moiseev B.C. Progrese în prevenirea secundară a AVC (rezultatele principale ale studiului PROGRESS) // Farmacologie clinică și terapie 2001 - V. 10, Nr. 4 - P. 39-42.
32. Korolenko Ts.P., Zagoruiko E.N. Depresia și sănătatea mintală în Rusia modernă // Depresia astăzi. - Nr. 12 S.1-5.
33. Kornetov N.A. Valoarea prognostică a factorilor constituționali și morfologici în clinica și terapia schizofreniei care apar cu tulburări delirante. Instrucțiuni. -Tomsk. 1986 - 19 p.
34. Kornetov N.A., Simutkin G.G., Schastny E.D. Psihofarmacoterapia depresiilor endogene din punct de vedere al doctrinei constitutiei. // Problemele actuale ale farmacologiei și căutarea de noi medicamente. -Tomsk, 1994-T. 7.- p.
35. Kornetov N.A. Standarde internaționale pentru sistematica, diagnosticul și terapia tulburărilor depresive. Instrucțiuni. -Tomsk-1998-43 p.
36. Kornetov N.A. Antropologia clinică în psihiatrie - Editura Universității Tomsk, Tomsk 1998 - 111 p.
37. Kornetov N.A. tulburări depresive. Sistematică, diagnostic, semiotică, terapie. Tomsk: Sib. ed. Casa, 2001 S. 119-128.
38. Kornetov N.A. et al. Standarde moderne pentru diagnosticul și tratamentul tulburărilor depresive // Ghid științific și practic pentru psihiatri și medici generaliști Tomsk - Moscova, 2003 - 74 p.
39. Krasnoshchekova L.I., Yastrebtseva I.G. Tipuri de stări post-accident vascular cerebral // Medicină paliativă și reabilitare. Antalya, 2000. Nr. 1-2. -p.49.
40. Leonhard K. Personalităţi accentuate. Pe. cu el. Rostov n/a .: editura „Phoenix”, 1997 544 p.
41. Liebikh S.S., Davydova T.S. Informaţia ca mijloc de schimbare a stărilor psihice // Stări mentale: Interuniversitar. sat. Experimental și cap la cap, psihologie. L .: Editura Leningrad. un-ta, 1981 - S. 106-113.
42. Lichko A.E., Ivanov M.Ya. // Jurnal. neuropat și psihiatru. 1980 - nr. 8.
43. Lebedeva E.V. Fluvoxamină (fevarin) un nou antidepresiv serotoninergic selectiv în practica depresiei (recenzie) // Sib. Buletin de psihiatrie și narcologie. - Tomsk, 1998 Nr. 3 - S. 65-79.
44. Luria A.R. Tabloul intern al bolii și bolilor iatrogene. -M.: Medicină, 1977 112 p.
45. Mendelevici V.D. Psihologie clinică și medicală. Moscova, „MEDpress”, 2001 P.585.
46. Morozov G.V. Principalele sindroame ale tulburărilor mintale // Ghid de psihiatrie. M .: Medicină, 1988 - V.1, cap. 5. - S. 85 -185.
47. Miasishchev V.N. Personalitate și nevroze L., 1960 - 426 p.
48. Natalevici E.S. Korolev V.D. Depresie în stadiile inițiale ale hipertensiunii arteriale. // Minsk „Știință și tehnologie”. 1989 - 127 p.
49. Neurologie. // Ed. M. Samuels. Pe. din engleza. Moscova: Practică, 1997 - 640 p.
50. Nikityuk B.A. Constituția umană. // Rezultatele științei și tehnologiei, seria Antropologie. Moscova, 1991 - T. 4. - 149 p.
51. Nikityuk B.A., Kornetov N.A. Antropologie integrativă. - Tomsk, 1998 - 182 p.
52. Nikolaeva V.V. Impactul bolilor cronice asupra psihicului. M.: 1987168 p.
53. Nikolaeva VV Aspecte psihologice ale tabloului intern al bolii // Probleme psihologice de psihogienă, psihoprofilaxie și deontologie medicală. JL: Medicină - 1976 - p. 95 - 98.
54. Nuller Yu. L., Zharnitskaya D.Z., Ishukova L.V. Tratamentul coaxial al depresiei la pacienții vârstnici. // Psihiatrie și psihofarmacoterapie. 2001 - Nr 6. - S. 216 -218.
55. Odinak M.M., Voznyuk I.A. Tulburări circulatorii ale creierului. Sankt Petersburg, 2002 - 78 p.
56. Fundamentele psihofiziologiei. Manual. // Răspuns. Ed. Yu.I. Alexandrov M.: INFRA M., 1998 - 432 p.
57. Program educativ privind tulburările depresive: Tulburările depresive în bolile somatice VPA/PTD.
58. Parfenov V.A. Tratamentul pacienților cu AVC. // BC Neurology, 2001 T. 9, No. 25. - S. 1174 -1176.
59. Pezeshkian N. Psihosomatică și psihoterapie pozitivă, M.: Medicină, 1996, 464 p.
60. Reznikova T.N., Smirnov V.M. Despre modelarea tabloului intern al bolii // Probleme de psihologie medicală: materiale științifice. conf. - L .: Medicină, 1976-S. 122-124.
61. Roginsky Ya.Ya., Levin M.G. Fundamentele antropologiei. - M.: Editura Universității din Moscova, 1955 - S.492.
62. Rozinsky Yu.B. Modificări mentale în leziunile lobilor frontali ai creierului. Medgiz, 1948 - 145 p.
63. Ghid de psihiatrie. T.1. Ed. Acad. Academia de Științe Medicale a URSS A.V. Snezhnevsky. M., 1983 476 p.
64. Ghid de psihiatrie. T.2. Ed. Acad. Academia de Științe Medicale a URSS A.V. Snezhnevsky. M., 1983 508 p.
65. Sartorius N. Înțelegerea ICD-10 Clasificarea tulburărilor mentale: Un ghid de buzunar. // Per. din engleza. - Moscova: Sfera, 2002 - 104 p.
66. Smulevici A.B. Terapie diferențiată pentru depresie și patologia comorbidă. // Psihiatrie și psihofarmacologie. Anexa nr 3, 2001 -C.3-7.
67. Smulevich A.B., Kozyrev V.N., Syrkin A.L. Depresia la pacientii somatici. M., 1997 - 108 p.
68. Smulevici A.B. Depresia în medicina generală: Un ghid pentru medici - M.: MIA, 2001-256 p.
69. Tetenev F.F., Karzilov A.I., Volkov V.T. Despre componenta personală a diagnosticului clinic // Rezumate ale celui de-al VI-lea Congres Naţional de Boli Respiratorii M., 1996 -S. 437.
70. Topolyansky V.D., Strukovskaya M.V. Tulburări psihosomatice. Moscova, Medicină, 1986 - 380 p.
71. Troshin V.D., Gustov A.V., Troshin O.V. Tulburări acute ale circulației cerebrale. Editura NSMA. N. Novgorod, 2000 - 435s.
72. Astenie fiziogenă și psihogenă /Laskov B.I., Lobzin B.C., Lipgart A.K., Solodovnikov I.D. Kursk, 1981 - 130 p.
73. Filatova E.G., Dobrovolskaya L.E., Posokhov S.I., Sharyapova R.B. Coaxil în tratamentul depresiei post-accident vascular cerebral. // Tratamentul bolilor nervoase. 2003, Vol. 4, Nr. 2.-S. 16-20.
74. Chomskaya E.D. Neuropsihologie. Editura din Moscova. universitate - 1987 - 274 p.
75. Shatsberg A.F. Terapia cu fluoxetină pentru anxietatea și depresia comorbidă. si clinice Psihiatrie, 1997 Nr. 1 - S. 2-19.
76. Sheifer M.S., Tsybina M.I. Terapia tulburărilor depresive severe și triciclice rezistente la antidepresive cu fluvoxamină (fevarin). // Soc. si clinice Psihiatrie, 2000 Nr. 2 - S. 81-84.
77. Schmidt E.V., Lunev D.K., Vereshchagin N.V. Boli vasculare ale creierului și măduvei spinării. Moscova: Medicină, 1976 - 284 p.
78. Agrell B, Dehlin O. Depresia la pacientii cu AVC cu leziuni ale emisferei stanga si dreapta. Un studiu în reabilitarea geriatrică a pacienților internați. // Îmbătrânire (Milano). 1994-6(1)-p. 49-56.
79 Andersen G, Vestergaard K, Riis J. O. Citalopram pentru plâns patologic post-accident vascular cerebral. // Lancet 1993 - 342 - p. 837-839.
80. Andersen G., Vestergaard K, Ingeman Nieslen M. Plâns patologic post-accident vascular cerebral: frecvență și corelație cu depresia. // EURO. J. Neurol. - 1995 - 2 - p. 45-50.
81. Andersen G., Vestergaard K, Ingeman-Nieslen M., Lauritzen L. Factori de risc pentru depresie după apoplexie. // AVC 1984 - 15 (3) - p. 510-7.
82. Andersen G., Vestergaard K., Lauritzen L. Tratamentul eficient al depresiei poststroke cu citalopram inhibitor selectiv al recaptării serotoninei. // AVC 1994-25-p. 1099-1104.
83. Angeleri F, Angeleri VA, Foschi N, Giaquinto S, Nolfe G, Saginario A și Sagnorino M. Depression after stroke: an investigation through catamnesis. // J. Clin. Psihiatrie 1997 - 58 (6) - p. 261-5.
84. Angeleri F, Angeleri VA, Foschi N, Giaquinto S, Nolfe G. The influence of depression, social activity and family stress on functional outcome after stroke. // Stroke-1993-24(10)-p. 1478-83.
85. Arboix A, Mauri L, Marti-Vitalta JL. Tulburări afective în patologia cerebrovasculară ischemică subcorticală. Studiu clinic prospectiv pe 43 de pacienți. // Med. Clin. (Neizolat). 1990 - 94 (8) - str. 281-5.
86. Astrom M, Adolfsson R, Asplund K. Depresia majoră la pacienții cu AVC. Un studiu longitudinal de 3 ani. // Stroke- 1993 24-p. 976-82.
87. Barinagarrementeria F., Cantu-Brito C., De La Pena A., Izagurre R. Stări protrombotice la tineri cu AVC idiopatic. Un studiu prospectiv. // AVC 1994 - 25 (2) - P. 287-90.
88. Beck A.T. Un inventar pentru măsurarea depresiei // Arh. Psihiatrie generală. -1961-N4-P.53-63.
89. Beck A. T., Rush A. J., Shaw B F., et al. Terapia cognitivă a depresiei. // New York: Guilford Press, 1979.
90. Bolla-Wilson K., Robinson R.G., Starkstein S.E., Boston J., Price T.R.1.teralization of dementa of depression in stroke patients. // Am. J. Psihiatrie-1989-146(5)-p. 627-34.
91. Bothwell S., Weissman, M.M. Îmbunătățiri sociale la patru ani după un episod depresiv acut. // Am. J. Ortopsihiatrie 1977-47-p. 231-237.
92. Broadded W.E., Blazer D.G., George L.K., et al. Depresie, zile de invaliditate și zile pierdute de la muncă într-un studiu epidemiologic prospectiv. // JAMA 1990 -264 - p. 2524 -2528.
93. Brocklehurst JC, Morris P, Andrews K, Richards B, Laycock P. Efectele sociale ale accidentului vascular cerebral. // Soc. sci. Med. 1981-15A-p. 35-9.
94. Brown KW, Sloan RL și Pentland B. Fluoxetina ca tratament pentru emoționalismul post-accident vascular cerebral. // Acta Psychiatr. Scand. 1998 - 98 (6) - str. 455-458.
95. Brown S.L., van Praag H. M. Rolul serotoninei în tulburările psihiatrice, 1991.
96. Burvill P, Johnson G, Anderson C, Chacera T, Jamrozik K, Stewart-Wynne E. Post stroke depression and lesion location. // Cerebrovasc Dis. 1994-4-p. 234.
97. Burvill P, Johnson G, Anderson C, Chacera T, Jamrozik K, Stewart-Wynne E TMH. Tulburări de anxietate după accident vascular cerebral: rezultat din studiul comunității Perth Stroke. // Br. J. Psihiatru. 1995 - 166 - str. 328-332.
98. Carod-Artal J, Egido JA, Gonzalez JL, Varela De Seijas E. Quality of life between stroke survivors evaluated 1 year after stroke: experience of a stroke unit. // AVC 2000-31(12)-p. 2995-3000.
99. Carson A J; MacHale S; Allen K; Lawrie S.M.; Dennis M; Casa A; Sharpe M. Depresie după accident vascular cerebral și localizarea leziunii: o revizuire sistematică. // Lancet -2000 8 - Vol. 356 (9224) - str. 122-6.
100. Catapano F., Galderisi S. Depresia si AVC cerebral. // J. Clin Psihiatrie- 1990-51-p. 9-12.
101. Chemirenski E., Robinson R. The neuropsychiatry of stroke. // Psihosomatică 2000 - Vol. 41- Nr. 1 - str. 5-14.
102. Chemirenski E., Robinson R.G., Kosier JT. Recuperare îmbunătățită în activitățile vieții zilnice asociate cu remiterea depresiei post-accident vascular cerebral. // Stroke-2001-32(1)-pp. 113-7.
103. Coulehan J L., Schulberg HC, Block M. R., et al. Comorbiditatea medicală a tulburării depresive majore într-o practică medicală primară. // Arh. Intern. Med. - 1990-150-p. 2363-2367.
104. Dam H. Depresie poststroke 7 ani mai târziu. // al XI-lea Congres Mondial de Psihiatrie. - 1999 - Vol. II-p. 28.
105. Dam H., Pedersen H.E., Ahlgren P. Depresie la pacient cu AVC. // Acta Psychiat. Scand. 1989 Vol. 80-p.118-124.
106. Desmond DW, Tetemichi TK, Figueroa M, Gropen TI, Stern Y. Dezorientare în urma accidentului vascular cerebral: frecvență, curs și corelații clinice. // J. Neurol. 1994-241 - str. 585-91.
107. Diskstein R, Hocherman S, Pillar T, Shaham R. Stroke rehabilitation. Abordări ale terapiei cu exerciții în arbore. // Fiz. Terapie. 1986 - 66 (8) - str. 1233-8.
108. Dromerick A, Reding M Complicații medicale și neurologice în timpul reabilitării unui accident vascular cerebral internat. // AVC 1994-25-p. 358-61.
109. Drummond A, Walker M.F. Terapie în timpul liber după accident vascular cerebral. // clinică. Reabilitare. - 1994-8-p. 86.
110. Drummond A. Activitatea de petrecere a timpului liber după AVC. // Int. Studii cu dizabilități. 1990-12(4)-p. 157-60.
111. Ebrahim S., Barer D., Nouri F. Boală afectivă după accident vascular cerebral. // Psih. Med. 1990 - 20(4)-pp. 805-14.
112. Ebrahim S., Barer P., Nouri F. Stări afective după AVC. // Br. J. de Psihiatru. -1987- 151p. 52-56.
113. Ellis D. Busnetto, Pedro Rosa Neto et al. Sindromul Maniac cu leziuni de lob frontal. // 6 Prezentare. Rio Grande do Sui, 90040-270, Brazilia.
114. Erfurth A. Terapia incontinenței afective cu paroxetină. Psihiatru / Prax. -1997-24(4)-pp. 208-9.
115 Fahmy M. Morbiditatea psihiatrică la pacienţii cu AVC cerebral. // XI Congres Mondial de Psihiatrie 1999 - Vol II - p. 28.
116. Feibel JH, Springer CJ. Depresie și eșecul reluării activităților sociale după accident vascular cerebral. // Arh. Fiz. Med. Reabilitare. 1982 - 63 - pp. 276-8.
117. Finset A, Gotting L, Landro N.I, Haakonsen M Dispoziție deprimată și localizarea intraemisferică a leziunii la pacienții cu AVC din emisfera dreaptă. // scanează. J. Rebil. Med. 1989-21(1)-p. 1-6.
118. Folstein MF, Maiberger R, McHugh PR. Tulburările de dispoziție ca o complicație specifică a accidentului vascular cerebral. // J. Neurol. Neurosurge. Psihiatrie. 1977 - 40 (10) - pp. 1018-20.
119. Francisco G.S. O privire de ansamblu asupra depresiei post-accident vascular cerebral. // N. J. Med. 1993-90(9)-pp. 686-9.
120. Friedland J., McColl M-A. Sprijin social și disfuncție psihologică după accident vascular cerebral: efecte tampon într-un eșantion de comunitate. // Arh. Fiz. Med. Reabilitare. -1987-68-p.475-80.
121. Fujikama T., Yamawaki S., Touhouda Y. Factori de fond și simptome clinice ale depresiei majore cu infarct cerebral tăcut. // AVC 1994-25-p. 798-801.
122. Fujikama T, Yokoto N, Muraoka M, Yamawaki S. Răspunsul pacienților cu depresie majoră și infarct cerebral tăcut la terapia cu medicamente antidepresive, cu accent pe reacțiile adverse ale sistemului nervos central. // Stroke-1996-27(11)-pp. 2040-2.
123. Fujikama T; Yanai I; Yamawaki S. Stresori psihosociali internați cu depresie majoră și infarct cerebral tăcut. // AVC 1997 - 28 (6) - pp. 1123-5.
124. Gheorghe M. Cavinton în tulburările afective şi cognitive de etiologie vasculară. // XI Congres Mondial de Psihiatrie 1999- Vol II - p.70.
125. Gonzalez Torrecillas L, Mendlewicz J, Lobo A. Analize ale intensității depresiei post-accident vascular cerebral și relația acesteia cu localizarea leziunii cerebrale (vezi comentariile). // Med. Clin. neizolat. - 1997 - 109 (7) - str. 241-244.
126. Gordon C, Langton Hewer R, Wade DT. Disfazie în accidentul vascular cerebral acut. // Br. Med. J. 1987 - 295 - pp. 411-14.
127. Gordon W.A., Hibbard M.R Post-stroke depression: on examination of literature // Arh. Fiz. Med. Reabilitare. 1997 - 78 (6) - str. 658-63.
128. Gordon W.A., Hibbard M.R., Egelko S. et al. Pacienți internați cu remediere perceptivă cu leziuni ale creierului drept: un program cuprinzător. // Arh. Fiz. Med. Reabilitare. 1985-66-pp. 353-9.
129. Grant J.S., Bartolucci A.A., Elliot T.R., Giger J.N. Caracteristicile sociodemografice, fizice și psihologice ale îngrijitorilor de familie depresivi și nedepresivi ai supraviețuitorilor accidentului vascular cerebral. // Brain Inj. - 2000 - 14 (12) - str. 1089-100.
130. Heine H. Gesundheit Krankheit. stres. // Biol. Med. - 1997 - 26 (5) -pp. 200-4.
131. Hermann M., Bartels C., Schumacher M., Wallesch C. W. Poststroke depression. Este o corelație patoanatomică pentru depresia în stadiul postacut al accidentului vascular cerebral. // AVC - 1995 - 26 - pp. 850 - 6.
132. Hibbard MR, Grober SE, Gordon WA, Aletta EG, Freeman A. Cognitive therapy and the treatment of post-stroke depression. // Subiecte Geriatr Rehabil. -1990-5(3)-p. 43-55.
133. Holbrook M. Stroke: rezultat social și emoțional. // J. Roy Coll Phys. -1982-116(2)-pp. 100-4.
134. Horton R., Katanova C., Eds. Aspecte biologice ale tulburărilor afective. // Londra: Academic Press: 1991.
135. Casa A. Depresie după accident vascular cerebral. // Br. Med. J. 1987b-294-pp. 76-8.
136. Casa A. Tulburări de dispoziție după accident vascular cerebral: o revizuire a dovezilor. // Intern J. Geriatr. Psihiatru. 1987 a-2-pp. 211-21.
137. House A., Dennis M., Hawton K., Warlow C. Metode de identificare a tulburărilor de dispoziție la pacienții cu accident vascular cerebral: experiență în cadrul proiectului comunitar de accident vascular cerebral Oxfordshire. // îmbătrânirea în vârstă. -1989a-18-pp. 371-9.
138. House A., Dennis M., Mogridge L. și Warlow C. și colab. Tulburări de dispoziție în anul după primul. // Br. J. Psihiatrie 1991 - 158 - p. 83-92.
139. House A., Dennis M., Molyneux A, Warlow C, Hawton K. Emotionalism after stroke. // Br. Med. J. 1986b-298-pp. 991-4.
140. House A., Dennis M., Warlow C și Hawton K., Molyneux A. Mood disorders after accident vascular cerebral și relația lor cu localizarea leziunii. // Creierul 1990 - 113 - pp. 1113-29.
141. Humel J., Weisner B., Kemmer H., Heyder J. Dispoziție deprimată în faza acută a primului infarct cerebral ischemic // Nervenarzt. 1998 - 69 (4) - pp 330-4.
142. Jonkman E.J., de Weerd A.W., Vrijens N1. Calitatea vieții după un prim accident vascular cerebral ischemic. Evoluții pe termen lung și corelații cu modificări ale deficitului neurologic, dispoziției și cognitive. // Acta Neurol. Scand. 1998 - 98(3)-pp. 169-75.
143. Capa L. Influența reabilitării unității de AVC asupra recuperării funcționale după AVC. // AVC 1984 - 25 (4) - p. 821-825.
144. Kikumoto O. Studiu clinic asupra stării depresive după accident vascular cerebral. // Seishin Shin Keigaku Zasshi. 1990 - 92 (7) - str. 411-34.
145. Kishi Y., Robinson R.G., Kosier JT. Valabilitatea depresiei observate ca criteriu pentru tulburările de dispoziție a pacienților internați cu AVC acut. // J. Afect Disord - 1996- Vol. 9, nr. 40 (1-2) -p. 53-60.
146. Kraepelin E. Barday R. M. Nebunia maniaco-depresivă și paranoia. // E. & S. Lingston: Scoția, Marea Britanie; 1921.
147. Lauritzen L, Bjerg Bendsen B, Vilmar T, Bjerg Bendsen E, Lunde M, Bech P. Depresie post-accident vascular cerebral: tratament combinat cu imipramină sau desipramină și mianserina. Un studiu clinic controlat. // Psihofarmacologie 1994 - 114 - pp. 119-22.
148. Lazarus L W., Moberg P. G., Langsley P.R. et al. Metilfenidatul și nortriptilina în tratamentul depresiei post-accident vascular cerebral: o comparație retrospectivă. // Arh. Fiz. Med. Reabilitare. 1994-75-p. 403-406.
149. Lipsey JR, Robinson RG, Pearson GD, Rao K, Price TR. Schimbare de dispoziție după leziuni cerebrale bilaterale ale emisferei. // Br. J. Psihiatrie. 1983 - 143 - str. 66-73.
150. Liu C.Y., Wang S.J., Fuh J.L., Yang Y.Y., Liu H.C. Tulburare bipolară în urma unui accident vascular cerebral care implică emisfera stângă. // Aust N. Z. J. Psihiatrie. -1996-30(5)-pp. 688-91.
151. Malec J.F, Richardson JW, Sinaki M, O „Brien MW. Tipuri de răspuns afectiv la accident vascular cerebral. // Arch. Phys. Med. Rehabil. 1990 - 71 (5) pp. 279-84.
152. Mineka S., Watson D., Clark L.A. Comorbiditatea anxietății și tulburările de dispoziție unipolare. //Ann. Rev. Psih. -1998 49 - p. 377 - 412.
153. Morris P.L., Robinson R.G., Raphael B., Hopwood M.J. Leziune și depresie post-accident vascular cerebral. // J. Neuropsyc. Clin. neurosci. 1996 - 8 (4) - str. 399-403.
Capitolul I. Patologia cerebrovasculară și tulburările depresive. Relația dintre tipurile constituțional-morfologice și tulburările somatopsihice (revista literaturii).
1.1. Tulburări depresive la pacienții cu patologie cerebrovasculară.
1.2. Tulburări depresive la pacienții cu AVC.
1.3. Studii moderne ale factorilor constituționali și biologici în unele boli.
1.3.1. Constituție și patologia somatică.
1.3.2. Constituție și patologia psihică.
1.4. Concepte moderne ale tabloului intern al bolii.
Capitolul II. Material și metode de cercetare
2.1. Caracteristicile clinice ale pacienților cu AVC ischemic.
2.2. Caracteristicile metodelor suplimentare de cercetare.
2.2.1. Studiul tulburărilor depresive.
2.2.2. Studiul trăsăturilor de personalitate.
2.2.3. Studiul tabloului intern al bolii.
2.2.4. Studiu antropometric.
Capitolul III. Influența tulburărilor depresive asupra manifestărilor clinice și evoluției accidentului vascular cerebral ischemic.
3.1. Caracteristicile tulburărilor depresive în funcție de severitate.
3.2. Manifestări clinice ale AVC ischemic cu tulburări depresive comorbide în funcție de localizarea leziunii.
3.2.1. Caracteristicile clinice ale pacienților cu leziuni ale trunchiului cerebral.
3.2.2. Caracteristicile clinice ale pacienților cu leziuni ale emisferei stângi.
3.2.3. Caracteristicile clinice ale pacienților cu leziuni ale emisferei drepte.
3.2.4 Caracteristicile clinice ale pacienţilor cu leziuni multiple.
3.3. Influența tulburărilor de mișcare asupra severității tulburărilor depresive.
3.4. Influența diagnosticului precoce al tulburărilor depresive la pacienții post-AVC asupra optimizării tratamentului și a perioadei de reabilitare și recuperare.
Capitolul IV. Tabloul intern al bolii și caracteristicile manifestărilor sale la pacienții în perioada post-accident vascular cerebral.
4.1. Tulburările depresive și influența lor asupra formării tabloului intern al bolii în perioada post-AVC.
4.2. Relația dintre tabloul intern al bolii și gradul de deficit neurologic.
4.3. Formarea de tipuri de tablou intern al bolii în funcție de localizarea leziunilor în creier.
4.4. Trăsăturile de personalitate premorbide ale pacienților și influența lor asupra apariției tulburărilor depresive în perioada post-accident vascular cerebral și asupra formării tipului de tablou intern al bolii.
Capitolul V. Manifestări clinice ale AVC în funcție de tipul constituțional și morfologic al pacienților
5.1. Vârsta de debut al AVC în funcție de caracteristicile somatotipice ale pacienților.
5.2. Severitatea deficitului motor în funcție de tipul constituțional-morfologic.
5.3. Relația dintre somatotip și tulburări depresive la pacienții post-AVC.
Lista recomandată de dizertații
Tulburări post-AVC (aspecte constituțional-biologice, clinice, de reabilitare) 2006, doctor în științe medicale Kataeva, Nadezhda Grigorievna
Tulburări afective la pacienții cu AVC cerebral 2013, Doctor în Științe Medicale Petrova, Elizaveta Alekseevna
Depresia la pacientii cu AVC ischemic 2006, candidat la științe medicale Sorokina, Irina Borisovna
Clinica, dinamica, tratament si reabilitare in tulburari psihice de origine vasculara 2008, candidat la științe medicale Samarets, Natalya Alexandrovna
Tulburări afective și cognitive în perioada de recuperare târzie a accidentului vascular cerebral ischemic. Opțiuni de terapie 2009, candidat la științe medicale Lukanin, Alexey Nikolaevich
Introducere în teză (parte a rezumatului) pe tema „Manifestările clinice și evoluția accidentului vascular cerebral ischemic cu tulburări depresive comorbide, ținând cont de factorul constituțional și biologic”
Relevanța temei de cercetare. În prezent, există o creștere a leziunilor cerebrovasculare, care ocupă unul dintre primele locuri printre cauzele de deces și invaliditate ale populației (Gusev E.I., Skvortsova V.I., 1997; Vereshchagin N.V. 1997; Odinak M.M., Voznyuk I. A., 1999; Feigin B.JL, Nikitin Yu.P., 2001; Eliseev O.M., Oshchepkova E.V., 2002; Vilensky B.S., 2002). Problemele existente în accidentul vascular cerebral afectează starea fizică și psihosocială a pacienților, reduc calitatea vieții (Nieni et al., 1988; Kauchanen M.L. et al., 2000; Chemerinski E., Robinson R.G., 2000).
În ultimii ani, a fost demonstrată o frecvență ridicată a unei combinații de tulburări acute ale circulației cerebrale și depresie pronunțată clinic, care, în funcție de caracteristicile de timp ale perioadei post-accident vascular cerebral, variază de la 30 la 56% (Starkstein S.E., Robinson R.G. , 1989; Kikumoto O, 1990, Sharpe M. şi colab., 1994; Burvill G. A. şi colab., 1995).
Aceste tulburări variază în profunzime de la depresie majoră la tulburări distimice și simptome de depresie minoră (Starkstein și colab., 1984; Francisco G.S., 1993). R. G. Robinson et al (1983) au descoperit că aproximativ 50% dintre pacienți în perioada imediat post-accident vascular cerebral prezintă semne clare de depresie. După cum arată datele unei urmăriri de 7 ani (Dam H., 2001), tulburările afective definite clinic ale perioadei acute post-accident vascular cerebral, ca dinamica bolii vasculare a creierului, sunt înlocuite cu fenomene de labilitatea dispoziției, iritabilitatea și alte semne de depresie subsindromică cronică sau distimie.
Mecanismele fiziopatologice ale dezvoltării depresiei sunt asociate cu o scădere a sintezei și metabolismului monoaminelor în sistemul nervos central - norepinefrina, serotonina, dopamina (Liebowitz M.R. et al., 1990; Brown
S.L., van Praag H.M., 1990; Kandel E.R., 1991; Clark D.E., 1992; Mosolov C.H., 1995; Fuller R.W., 1995; Iznak A.F., 1997; Alexopoulos A.S., 1999).
Recunoașterea tulburărilor afective este adesea dificilă, ceea ce este asociat atât cu polimorfismul unor astfel de tulburări, cât și cu posibilitatea de a le masca cu alte manifestări ale bolii (Sinitsky V.N., 1986; Zharikov N.M., Gindikin V.Ya., 1996; Reizis). A. R., 1996; Smulevici A.B., 1997). Timp de mulți ani, astfel de manifestări ale depresiei post-accident vascular cerebral, cum ar fi apatia, starea de spirit scăzută, tulburările de somn și apetitul au fost interpretate ca o reacție psihologică la o boală severă invalidantă (Warlow C.P. și colab., 1998).
Se crede că tulburările depresive sunt o complicație gravă a bolilor neurologice și somatice. Acesta este motivul pentru creșterea cercetării neuropsihiatrice comune și o atenție sporită acordată datelor privind tacticile de gestionare și tratare a tulburărilor mintale și de comportament în bolile cronice majore netransmisibile și recunoașterea lor în practica medicală generală (Smulevich).
A.B., 1994, 2000; Kornetov N.A. 1998; 2001; Krasnov V.N., 1999; Wayne A.M. et al., 1999, 2002). Tendințele generale în aceste probleme sunt determinate de schimbările în criteriile internaționale de diagnostic pentru depresie în clasificarea ICD-10 și de dezvoltarea de noi standarde de terapie atât în neurologie, cât și în psihiatrie. (Mosolov S.N., 1995; Yakhno N.N., 1999, 2001; Wayne A.M., 2002; Korolenko Ts.P., 2003). Alături de aceasta, polimorfismul clinic al stării post-AVC în sine și intersecția simptomelor sale precum oboseala, durerea, tulburările de somn, diverse tulburări ale sistemului autonom și starea de suferință pentru apariția simptomelor focale cu clinica tulburărilor depresive reprezintă o dificultate semnificativă în practica neurologică. (Vayne A.M., Voznesenskaya T.G., Golubev
B.JL, Dyukova G.M., 2002; Filatova E.G. şi colab., 2003; Kadykov A.S., 2003; Mayou R. şi colab., 1988; Edwards G.J., 1989).
Depresia nerecunoscută în perioada post-accident vascular cerebral pune o povară grea suplimentară asupra pacientului și rudelor acestuia, crește durata tratamentului pentru tulburările cerebrovasculare, reduce eficacitatea tratamentului, complică perioada de reabilitare, ceea ce crește costurile economice ale asistenței medicale și ale societății, deoarece un întreg (Belova A.N., 2000; Shklovsky V. M., 2003; Verbovsky L. A. și colab., 1993; Krishnan K. R. 2000; Fruhwald S. și colab., 2001).
Prognosticul depresiei care apare după un accident vascular cerebral este estimat diferit în diferite lucrări. Studiile epidemiologice au arătat că aproximativ 60% dintre pacienții cu depresie se recuperează în decurs de 1-4 luni după un accident vascular cerebral (Astrom și colab., 1993; Burvill și colab., 1995). Cu toate acestea, pacienții care rămân depresivi la un an după un accident vascular cerebral pot fi rezistenți la tratament (Astrom și colab., 1993). Numai depresia post-accident vascular cerebral poate produce deficiență intelectuală, atrofie subcorticală (House A., Dennis M., Warlow S., 1988). Depresia severă poate duce pacientul la acte suicidare.
Astfel, problema consecințelor unui accident vascular cerebral devine din ce în ce mai importantă din cauza nivelului ridicat de mortalitate, a dizabilității semnificative și a excluderii sociale a pacienților (Shmidt E.V., et al., 1975, Vilensky B.C., 1989, Gusev E.I. et al., 1993). În acest sens, depistarea și tratarea în timp util a tulburărilor afective la pacienții cu AVC ischemic reprezintă o problemă urgentă.
Dintre factorii personali care joacă un rol în dezvoltarea, formarea, evoluția, prognosticul bolii, trăsăturile reflectării bolii în experiențele pacientului sunt de mare importanță, conform definiției lui R.A. Luria - cel intern. imaginea bolii (Karvasarsky B.D., 1982). Experiența asociată cu construirea unei imagini interne a bolii (IKB) are ca scop eficientizarea lumii interioare pentru a restabili echilibrul mental perturbat de boală, pentru a se împăca cu o situație critică (Gubachev Yu.M. et al. ., 1990). În ciuda numărului mare de lucrări privind studiul problemelor legate de VKB și atitudinile personale în boală (Konechny R. și Bouhal M. 1974; Zaitsev V. P. 1975; Matveev V. F. 1975; Ushakov G. K. 1978; Vinogradova T. V., 1979; Kvasenko A. V., Zubarev Yu. G. 1980; Smirnov V. M., Reznikova T. N. 1980; Ivanov N. Ya. 1980; Kabanov M. M., Lichko A. E., Smirnov V.M., 1983; Volkov V.T. și colab.5), rămân multe aspecte1 ale acestei probleme. insuficient dezvoltate şi astăzi. Una dintre întrebările cele mai discutate și de actualitate este structura VKB, în funcție de caracteristicile factorilor clinici, personali și sociali (Karvasarsky B.D., 1982).
Datorită prevalenței ridicate a tulburărilor afective care apar după un AVC, este de interes să se studieze personalitatea pacientului, VKB-ul acestuia, care este necesar pentru a optimiza starea pacientului în perioada post-AVC, pentru a-l ajuta să-și restabilize social. funcții. Este de interes să studiem influența trăsăturilor de personalitate premorbide asupra apariției și dezvoltării tulburărilor depresive în perioada post-accident vascular cerebral și asupra formării tipului ICD.
Antropologia clinică a bolilor somatice și a tulburărilor mintale în studiile privind formarea tiparelor și cursul diferitelor boli reflectă o abordare holistică în medicină (Nikityuk B.A., Kornetov N.A., 1998). Studiile privind modelele clinice și constituționale ale manifestării sclerozei multiple în neurologie (Doronin B.M., 1990; Gribacheva I.A., 2002), tulburările afective în psihiatrie (Schastny E.D., 2001; Simutkin G.G., 2002), arată clinica și prognostică. importanța acestui domeniu de cercetare.
În același timp, practic nu există date în literatura de specialitate cu privire la relația dintre caracteristicile constituționale și biologice ale organismului și debutul și dezvoltarea accidentului vascular cerebral acut. De asemenea, datele din literatură conțin informații insuficiente despre impactul tulburărilor afective asupra evoluției accidentului vascular cerebral. În acest sens, este de interes să se studieze caracteristicile accidentului vascular cerebral ischemic cu depresie comorbidă la pacienții cu diferite somatotipuri pentru a dezvălui posibilități suplimentare de prezicere a evoluției acestei boli și de optimizare a tratamentului acestor pacienți.
Scopul acestui studiu. Să dezvăluie caracteristicile manifestărilor clinice și evoluția accidentului vascular cerebral ischemic cu depresie comorbidă la pacienții cu diferite tipuri constituționale și morfologice. Obiectivele cercetării.
1. Studierea influenței tulburărilor depresive asupra manifestărilor clinice și evoluției stărilor post-AVC.
2. Stabilirea impactului diagnosticului precoce al tulburărilor depresive la pacienţii aflaţi în perioada acută de AVC ischemic pentru optimizarea tratamentului în perioada de recuperare.
3. Studierea tabloului intern al bolii la pacienţii post-AVC cu tulburări depresive comorbide.
4. Să identifice caracteristicile clinicii și evoluția stărilor post-AVC, în funcție de tipul constituțional și morfologic al pacientului.
Dispoziții de bază pentru apărare.
1. La pacienţii aflaţi în stare post-AVC se detectează o frecvenţă mare a tulburărilor depresive. Detectarea precoce a stărilor depresive la pacienții post-AVC este necesară pentru a corecta în timp util tratamentul și pentru a îmbunătăți adaptarea lor socială.
2. Sub influența tulburărilor depresive la pacienți se formează tipuri de ICD, caracterizate prin semne de inadaptare socială. Tipurile de ICD reflectă severitatea tulburărilor depresive la pacienți.
3. Apariția și evoluția AVC este influențată de caracteristicile tipologice individuale ale pacienților, determinate de un complex de factori constituționali.
Noutate științifică. A fost studiată influența tulburărilor depresive asupra manifestărilor clinice și evoluției accidentului vascular cerebral ischemic. S-a stabilit influența diagnosticului precoce al tulburărilor depresive la pacienții în perioada acută de AVC ischemic asupra optimizării tratamentului în perioada de recuperare.
A fost studiat tabloul intern al bolii la pacienții post-AVC cu și fără tulburări depresive.
Pentru prima dată, a fost studiată influența caracteristicilor constituționale și biologice asupra manifestărilor clinice și evoluției accidentului vascular cerebral ischemic cu tulburări depresive comorbide.
Semnificația practică a studiului. Datele obținute în urma studiului ne permit să formulăm recomandări pentru depistarea precoce a tulburărilor depresive la pacienții aflați în perioada acută de AVC în vederea optimizării programelor de reabilitare existente pentru acești pacienți, ceea ce permite ajustarea în timp util a tratamentului. Numirea antidepresivelor contribuie la o evoluție mai favorabilă a perioadei de recuperare a accidentului vascular cerebral, reducând durata șederii pacientului în spital.
Datele obținute cu privire la influența caracteristicilor constituționale și biologice asupra manifestărilor clinice și a cursului accidentului vascular cerebral ajută la prezicerea debutului, evoluția și rezultatele acestei boli la pacienții cu diferite tipuri constituționale și morfologice.
Aprobarea lucrării. Principalele prevederi ale disertației au fost raportate și discutate la simpozioane educaționale generale „Tulburări depresive în practica medicală: suferi sau controlează?” (Tomsk, 1999 - 2001); la al 13-lea Congres al Psihiatrilor (Moscova, 2000); la cel de-al 8-lea Congres al neurologilor din întreaga Rusie (Kazan, 2001); la al IV-lea Congres „Medicina paliativă și reabilitare”, (Moscova, 2002); la Congresul Național Rus „Omul și Medicina”, (Moscova,
2002); la o conferință științifică cu participare internațională: „Tulburări depresive (probleme fundamentale, clinice, educaționale și existențiale)” (Tomsk, 2003); la a 11-a sesiune de raportare științifică a Institutului de Cercetare de Stat pentru Sănătate Mintală, TNTs SB RAMS, (Tomsk, 2003); la o reuniune a Societății Neurologilor (2003); la conferința rusă „Tulburări afective și schizoafective”, (Moscova,
2003); la al 3-lea Congres al Psihologilor din întreaga Rusie (Sankt Petersburg, 2003).
Publicaţii. Pe baza materialelor tezei au fost publicate 15 lucrări, dintre care 3 - în presa centrală; a fost elaborat un manual metodologic „Tulburări afective la pacienții neurologici conform datelor de examinare de screening”, care a fost aprobat la Reuniunea Secțiunii pentru Boli Nervose a Consiliului Științific al Ministerului Sănătății al Rusiei. Domeniul de aplicare și structura muncii.
Teza este prezentată pe 168 de pagini de text dactilografiat, constă dintr-o introducere, trecere în revistă a literaturii, capitolul „Materiale și metode de cercetare”, 3 capitole din rezultatele cercetării proprii, concluzii, concluzii, recomandări practice, ilustrate cu 14 tabele și 9 figuri. . Indexul bibliografic include 83 de surse interne și 98 de surse străine.
Teze similare la specialitatea „Boli nervoase”, 14.00.13 cod VAK
Caracteristici clinice și patogenetice ale dezvoltării tulburărilor anxioase-depresive la pacienții cu AVC cerebral 2013, candidat la științe medicale Shaklunova, Natalia Vladimirovna
Rolul sistemului serotoninergic în modificarea activității bioelectrice a creierului în diferite tipuri de tulburări afective la pacienții cu AVC cerebral 2013, candidat la științe medicale Georgievskaya, Natalya Alexandrovna
Reabilitarea pacienților cu tulburări motorii și depresive în perioada de recuperare a AVC ischemic cerebral 2009, candidat la științe medicale Namsaraeva, Oyuna Dondokovna
Influența factorilor clinici și psihosociali asupra adaptării sociale a pacienților după AVC cerebral 2006, candidat la științe medicale Iulia Vadimovna Kotsyubinskaya
Influența diferitelor tipuri de depresie post-AVC asupra recuperării tulburărilor funcționale la pacienții cu AVC cerebral 2008, candidat la științe medicale Nazarov, Oleg Stanislavovich
Concluzia disertației pe tema „Boli nervoase”, Levina, Anastasia Yurievna
1. Frecvența de apariție a tulburărilor depresive de severitate variabilă la pacienții post-AVC dintr-o secție neurologică specializată este de 50%. Severitatea stărilor depresive nu depinde de localizarea leziunii cerebrale, de severitatea și natura deficitului neurologic.
2. Detectarea și tratamentul în timp util al tulburărilor depresive la pacienții cu AVC optimizează starea acestora în perioada de recuperare, crește motivația pentru recuperare și îmbunătățește adaptarea socială.
3. Tulburările depresive influenţează formarea tipului de tablou intern al bolii şi provoacă inadaptarea socială la pacienţi. Se dezvăluie semnificativ mai des tipuri cu orientare de răspuns intrapsihică și interpsihică. La pacienții fără tulburări depresive predomină în structura VCD tipurile cu adaptare socială relativ compensată.
4. Tipul de ICD depinde de severitatea tulburărilor depresive. Tulburări depresive mai severe sunt observate la pacienții în perioada post-accident vascular cerebral cu tipuri de ICD apatic, ipocondriac, obsesiv-fobic și egocentric. Un episod depresiv ușor este mai frecvent la pacienții post-AVC cu tipuri de atitudine neurastenică, anxioasă, paranoică, sensibilă și ergopatică față de boală.
5. Pacienții cu un nivel ridicat de introversie și nevroticism au o probabilitate crescută de tulburări depresive în perioada post-AVC. Caracteristicile premorbide care predispun la tulburări depresive sunt exprimate clinic în trăsături de personalitate melancolice, distimice și emoțional-labile.
6. Manifestările clinice și evoluția accidentului vascular cerebral depind de CMT. La persoanele cu somatotip astenic, accidentul vascular cerebral se dezvoltă la o vârstă mai fragedă și se caracterizează printr-o refacere lentă a funcțiilor afectate. Frecvența tulburărilor depresive este relativ mai mică, cu o severitate mai pronunțată. La indivizii cu somatotip picnic, accidentul vascular cerebral apare la o vârstă mai târzie și se manifestă printr-o incidență ridicată a tulburărilor de mișcare moderate și severe. Există o recuperare mai bună cu o frecvență relativ mai mică a efectelor reziduale și o frecvență mai mare a manifestărilor ușoare ale tulburărilor depresive, comparativ cu pacienții cu somatotip astenic. Indivizii cu somatotip normostenic au o frecvență mai mică a tulburărilor pronunțate ale funcției motorii decât cei cu somatotip picnic. În funcție de gradul de restabilire a funcțiilor afectate, se notează o poziție intermediară în comparație cu CMT polar. Există o incidență mare a tulburărilor depresive ușoare.
1. Pacienții care au suferit un accident vascular cerebral trebuie examinați în mod intenționat pentru tulburări depresive pentru a prescrie în timp util terapia antidepresivă. Screening-ul pentru tulburările depresive ar trebui efectuat la toți pacienții, ca parte a prevenirii primare a accidentului vascular cerebral.
2. Tulburările depresive la pacienții post-AVC sunt adesea mascate, ceea ce face diagnosticul dificil. Există adesea o componentă somatică în structura tulburărilor depresive, astfel încât diagnosticul clinic al depresiei trebuie completat prin utilizarea chestionarelor speciale.
3. Atunci când se lucrează cu pacienți post-AVC, este necesar să se țină cont de tabloul intern al bolii pentru a construi programe individuale de reabilitare.
4. Atunci când preziceți cursul unui accident vascular cerebral, trebuie luați în considerare parametrii constituționali și morfologici. Având în vedere faptul că somatotipul astenic este cel mai „defavorabil” în raport cu accidentul vascular cerebral, persoanele cu acest tip morfologic constituțional trebuie să efectueze prevenirea primară a accidentului vascular cerebral de la o vârstă fragedă, mai ales în prezența poverii ereditare.
5. Tipul morfologic constituțional, trăsăturile de personalitate premorbide și prezența sau absența tulburărilor depresive ar trebui incluse într-o analiză multivariată a clinicii și a cursului perioadei post-AVC pentru a prezice cursul acesteia și a individualiza abordările terapeutice în timpul tratamentului de reabilitare. și activități de reabilitare.
Lista de referințe pentru cercetarea disertației Candidată la științe medicale Levina, Anastasia Yurievna, 2004
1. Abramova G.S., Yudchits Yu.A. Psihologia în medicină. // Moscova „Departamentul M” - 1998 - 268 p.
2. Avrutsky G.Ya., Neduva A.A. Tratamentul bolnavilor psihici. Ed. 2. - M., 1988.-528 p.
3. Avrutsky G.Ya., Bovin R.Ya., Lichko A.E., Smulevich A.B. // Terapia biologică a bolilor mintale. L., Medicină -1975 - 311 p.
4. Andrusenko M.P., Shishenin B.C., Yakovleva O.B. Utilizarea tianeptinei (coaxil) în tratamentul depresiei târzii. // Jurnal. neurologie si psihiatrie. Korsakov. 1999. - V. 100, nr. 6. - S. 25-30.
5. Akimov G.A. Manifestări inițiale ale bolilor vasculare ale creierului. M.: Medicină. - 1983. - 209 p.
6. Alexandrovski Yu.A. Tulburări mintale limită. - Moscova, Medicină, 2000. 493 p.
7. Banshcikov V.M. Ateroscleroza vaselor cerebrale cu tulburări psihice. „Medicina” - Moscova, 1967 - S. 68-86.
8. Vertogradova O.P., Misionzhinik E.Yu., Polyakov S.E., Uzbekov M.G. Despre semnificația unor enzime ale metabolismului mediator pentru evaluarea depresiei și abordarea terapeutică // Zhurn. Un neuropat și un psihiatru, ei. Korsakov. - 1992-Nr 1. - S. 99-103.
9. Vein A.M., Voznesenskaya T.G., Golubev V.L., Dyukova G.M. Depresia în practica neurologică // M .: Medical Information Agency, 2002-S. 139.
10. P.Vein A.M., Vorobieva O.V. Măști neurologice ale depresiei (eficacitatea tianeptinei) // Zhurn. neurologie si psihiatrie. Korsakov. 1999 - nr. 6. - S. 25-30.
11. Volkov V.T., Strelis A.K., Karavaeva E.V., Tetenev F.F. Personalitatea pacientului și boala. - Tomsk, 1995 - 327p.
12. Vorsina O.P. Despre fenomenologia tulburărilor anxioase depresive și comorbide în funcție de povara psihopatologică ereditară // Sots. si clinice Psihiatrie, 2000 - Nr. 3. - p. 10
13. Gindikin V.Ya. Director. Tulburări psihice somatogene și somatoforme (clinică, diagnostic diferențial, tratament). Moscova, Triada-X. - 2000 - 255s.
14. Gusev E.I., Skvortsova V.I., Chekneva N.S. et al. Tratamentul accidentului vascular cerebral acut (algoritmi diagnostic și terapeutic). M., 1997.
15. Gusev E. I. Boala coronariană a creierului. M., 1992.
16. David O. Vibers, Valery Feigin, Robert D. Brown. Un ghid pentru bolile cerebrovasculare. // Per. din engleza prof. V.L. Feygin. M.: CJSC „Editura BINOM”, 1999.- 672 p.
17. Danilova N.N. Psihofiziologie - M.: Aspect Press. - 1999. 373 p.
18. Depresie și tulburări comorbide. Ed. A.B. Smulevici. M., 1997.-308 p.
19. Tulburările depresive în practica medicală: suferiți sau gestionați? // Lucrările celui de-al II-lea Simpozion educațional rusesc. - Tomsk, 2000 86 p.
20. Drobizhev M.Yu. Antidepresive în psihosomatice. // Psihiatrie și psihofarmacoterapie. Anexa nr. 3, 2001 - P.15-19.
21. Zeigarnik B.V. Cercetare patopsihologică și psihiatrie // Metode moderne de cercetare în neurologie și psihiatrie: Proceedings. raport științifice și practice. conf. -Kursk, 1977-T. IC. 154-156.
22. Efimenko V.P. Depresia la bătrânețe „Medicina”, 1975 - 172 p.
23. Ivanets N.N., Tyuvina N.A., Balabanova V.V. Eficacitatea tianeptinei (coaxil) în tulburările depresive nevrotice și subpsihotice. // Psihiatrie și psihofarmacoterapie. 2001- Nr 5.- P.166-168.
24. Ivanov S.V. Rezultatele utilizării Coaxil în tratamentul a 414 pacienți cu episod depresiv în practica clinică. // Psihiatrie și psihofarmacoterapie. 2002 - Nr. 1.
25. Kabanov M.M. Pacientul și mediul în curs de reabilitare // Vest. URSS AMS. -M.: Medicină. 1977 - S. 55-60.
26. Kabanov M.M., Lichko A.E., Smirnov V.M. Metode de diagnosticare și corectare psihologică în clinică. L., „Medicina” -1983 - 297 p.
27. Karvasarsky B.D. Psihologie medicală. L., „Medicina” - 1982 -267p.
28. Karvasarsky B.D. Psihoterapie. M. 1985 - 303 p.
29. Karvasarsky B.D. Nevroze: un ghid. M.: Medicină, 1980 - 448 p.
30. Kirichenko A.A., Ebzeeva E.Yu. Rolul tulburărilor depresive în hipertensiune arterială și posibilitatea corectării lor: evaluarea efectului coaxialului. Depresia in practica generala.- Servier. 2002 - S. 4-8.
31. Kobalava Zh.D., Moiseev B.C. Progrese în prevenirea secundară a AVC (rezultatele principale ale studiului PROGRESS) // Farmacologie clinică și terapie 2001 - V. 10, Nr. 4 - P. 39-42.
32. Korolenko Ts.P., Zagoruiko E.N. Depresia și sănătatea mintală în Rusia modernă // Depresia astăzi. - Nr. 12 S.1-5.
33. Kornetov N.A. Valoarea prognostică a factorilor constituționali și morfologici în clinica și terapia schizofreniei care apar cu tulburări delirante. Instrucțiuni. -Tomsk. 1986 - 19 p.
34. Kornetov N.A., Simutkin G.G., Schastny E.D. Psihofarmacoterapia depresiilor endogene din punct de vedere al doctrinei constitutiei. // Problemele actuale ale farmacologiei și căutarea de noi medicamente. -Tomsk, 1994-T. 7.- p.
35. Kornetov N.A. Standarde internaționale pentru sistematica, diagnosticul și terapia tulburărilor depresive. Instrucțiuni. -Tomsk-1998-43 p.
36. Kornetov N.A. Antropologia clinică în psihiatrie - Editura Universității Tomsk, Tomsk 1998 - 111 p.
37. Kornetov N.A. tulburări depresive. Sistematică, diagnostic, semiotică, terapie. Tomsk: Sib. ed. Casa, 2001 S. 119-128.
38. Kornetov N.A. et al. Standarde moderne pentru diagnosticul și tratamentul tulburărilor depresive // Ghid științific și practic pentru psihiatri și medici generaliști Tomsk - Moscova, 2003 - 74 p.
39. Krasnoshchekova L.I., Yastrebtseva I.G. Tipuri de stări post-accident vascular cerebral // Medicină paliativă și reabilitare. Antalya, 2000. Nr. 1-2. -p.49.
40. Leonhard K. Personalităţi accentuate. Pe. cu el. Rostov n/a .: editura „Phoenix”, 1997 544 p.
41. Liebikh S.S., Davydova T.S. Informaţia ca mijloc de schimbare a stărilor psihice // Stări mentale: Interuniversitar. sat. Experimental și cap la cap, psihologie. L .: Editura Leningrad. un-ta, 1981 - S. 106-113.
42. Lichko A.E., Ivanov M.Ya. // Jurnal. neuropat și psihiatru. 1980 - nr. 8.
43. Lebedeva E.V. Fluvoxamină (fevarin) un nou antidepresiv serotoninergic selectiv în practica depresiei (recenzie) // Sib. Buletin de psihiatrie și narcologie. - Tomsk, 1998 Nr. 3 - S. 65-79.
44. Luria A.R. Tabloul intern al bolii și bolilor iatrogene. -M.: Medicină, 1977 112 p.
45. Mendelevici V.D. Psihologie clinică și medicală. Moscova, „MEDpress”, 2001 P.585.
46. Morozov G.V. Principalele sindroame ale tulburărilor mintale // Ghid de psihiatrie. M .: Medicină, 1988 - V.1, cap. 5. - S. 85 -185.
47. Miasishchev V.N. Personalitate și nevroze L., 1960 - 426 p.
48. Natalevici E.S. Korolev V.D. Depresie în stadiile inițiale ale hipertensiunii arteriale. // Minsk „Știință și tehnologie”. 1989 - 127 p.
49. Neurologie. // Ed. M. Samuels. Pe. din engleza. Moscova: Practică, 1997 - 640 p.
50. Nikityuk B.A. Constituția umană. // Rezultatele științei și tehnologiei, seria Antropologie. Moscova, 1991 - T. 4. - 149 p.
51. Nikityuk B.A., Kornetov N.A. Antropologie integrativă. - Tomsk, 1998 - 182 p.
52. Nikolaeva V.V. Impactul bolilor cronice asupra psihicului. M.: 1987168 p.
53. Nikolaeva VV Aspecte psihologice ale tabloului intern al bolii // Probleme psihologice de psihogienă, psihoprofilaxie și deontologie medicală. JL: Medicină - 1976 - p. 95 - 98.
54. Nuller Yu. L., Zharnitskaya D.Z., Ishukova L.V. Tratamentul coaxial al depresiei la pacienții vârstnici. // Psihiatrie și psihofarmacoterapie. 2001 - Nr 6. - S. 216 -218.
55. Odinak M.M., Voznyuk I.A. Tulburări circulatorii ale creierului. Sankt Petersburg, 2002 - 78 p.
56. Fundamentele psihofiziologiei. Manual. // Răspuns. Ed. Yu.I. Alexandrov M.: INFRA M., 1998 - 432 p.
57. Program educativ privind tulburările depresive: Tulburările depresive în bolile somatice VPA/PTD.
58. Parfenov V.A. Tratamentul pacienților cu AVC. // BC Neurology, 2001 T. 9, No. 25. - S. 1174 -1176.
59. Pezeshkian N. Psihosomatică și psihoterapie pozitivă, M.: Medicină, 1996, 464 p.
60. Reznikova T.N., Smirnov V.M. Despre modelarea tabloului intern al bolii // Probleme de psihologie medicală: materiale științifice. conf. - L .: Medicină, 1976-S. 122-124.
61. Roginsky Ya.Ya., Levin M.G. Fundamentele antropologiei. - M.: Editura Universității din Moscova, 1955 - S.492.
62. Rozinsky Yu.B. Modificări mentale în leziunile lobilor frontali ai creierului. Medgiz, 1948 - 145 p.
63. Ghid de psihiatrie. T.1. Ed. Acad. Academia de Științe Medicale a URSS A.V. Snezhnevsky. M., 1983 476 p.
64. Ghid de psihiatrie. T.2. Ed. Acad. Academia de Științe Medicale a URSS A.V. Snezhnevsky. M., 1983 508 p.
65. Sartorius N. Înțelegerea ICD-10 Clasificarea tulburărilor mentale: Un ghid de buzunar. // Per. din engleza. - Moscova: Sfera, 2002 - 104 p.
66. Smulevici A.B. Terapie diferențiată pentru depresie și patologia comorbidă. // Psihiatrie și psihofarmacologie. Anexa nr 3, 2001 -C.3-7.
67. Smulevich A.B., Kozyrev V.N., Syrkin A.L. Depresia la pacientii somatici. M., 1997 - 108 p.
68. Smulevici A.B. Depresia în medicina generală: Un ghid pentru medici - M.: MIA, 2001-256 p.
69. Tetenev F.F., Karzilov A.I., Volkov V.T. Despre componenta personală a diagnosticului clinic // Rezumate ale celui de-al VI-lea Congres Naţional de Boli Respiratorii M., 1996 -S. 437.
70. Topolyansky V.D., Strukovskaya M.V. Tulburări psihosomatice. Moscova, Medicină, 1986 - 380 p.
71. Troshin V.D., Gustov A.V., Troshin O.V. Tulburări acute ale circulației cerebrale. Editura NSMA. N. Novgorod, 2000 - 435s.
72. Astenie fiziogenă și psihogenă /Laskov B.I., Lobzin B.C., Lipgart A.K., Solodovnikov I.D. Kursk, 1981 - 130 p.
73. Filatova E.G., Dobrovolskaya L.E., Posokhov S.I., Sharyapova R.B. Coaxil în tratamentul depresiei post-accident vascular cerebral. // Tratamentul bolilor nervoase. 2003, Vol. 4, Nr. 2.-S. 16-20.
74. Chomskaya E.D. Neuropsihologie. Editura din Moscova. universitate - 1987 - 274 p.
75. Shatsberg A.F. Terapia cu fluoxetină pentru anxietatea și depresia comorbidă. si clinice Psihiatrie, 1997 Nr. 1 - S. 2-19.
76. Sheifer M.S., Tsybina M.I. Terapia tulburărilor depresive severe și triciclice rezistente la antidepresive cu fluvoxamină (fevarin). // Soc. si clinice Psihiatrie, 2000 Nr. 2 - S. 81-84.
77. Schmidt E.V., Lunev D.K., Vereshchagin N.V. Boli vasculare ale creierului și măduvei spinării. Moscova: Medicină, 1976 - 284 p.
78. Agrell B, Dehlin O. Depresia la pacientii cu AVC cu leziuni ale emisferei stanga si dreapta. Un studiu în reabilitarea geriatrică a pacienților internați. // Îmbătrânire (Milano). 1994-6(1)-p. 49-56.
79 Andersen G, Vestergaard K, Riis J. O. Citalopram pentru plâns patologic post-accident vascular cerebral. // Lancet 1993 - 342 - p. 837-839.
80. Andersen G., Vestergaard K, Ingeman Nieslen M. Plâns patologic post-accident vascular cerebral: frecvență și corelație cu depresia. // EURO. J. Neurol. - 1995 - 2 - p. 45-50.
81. Andersen G., Vestergaard K, Ingeman-Nieslen M., Lauritzen L. Factori de risc pentru depresie după apoplexie. // AVC 1984 - 15 (3) - p. 510-7.
82. Andersen G., Vestergaard K., Lauritzen L. Tratamentul eficient al depresiei poststroke cu citalopram inhibitor selectiv al recaptării serotoninei. // AVC 1994-25-p. 1099-1104.
83. Angeleri F, Angeleri VA, Foschi N, Giaquinto S, Nolfe G, Saginario A și Sagnorino M. Depression after stroke: an investigation through catamnesis. // J. Clin. Psihiatrie 1997 - 58 (6) - p. 261-5.
84. Angeleri F, Angeleri VA, Foschi N, Giaquinto S, Nolfe G. The influence of depression, social activity and family stress on functional outcome after stroke. // Stroke-1993-24(10)-p. 1478-83.
85. Arboix A, Mauri L, Marti-Vitalta JL. Tulburări afective în patologia cerebrovasculară ischemică subcorticală. Studiu clinic prospectiv pe 43 de pacienți. // Med. Clin. (Neizolat). 1990 - 94 (8) - str. 281-5.
86. Astrom M, Adolfsson R, Asplund K. Depresia majoră la pacienții cu AVC. Un studiu longitudinal de 3 ani. // Stroke- 1993 24-p. 976-82.
87. Barinagarrementeria F., Cantu-Brito C., De La Pena A., Izagurre R. Stări protrombotice la tineri cu AVC idiopatic. Un studiu prospectiv. // AVC 1994 - 25 (2) - P. 287-90.
88. Beck A.T. Un inventar pentru măsurarea depresiei // Arh. Psihiatrie generală. -1961-N4-P.53-63.
89. Beck A. T., Rush A. J., Shaw B F., et al. Terapia cognitivă a depresiei. // New York: Guilford Press, 1979.
90. Bolla-Wilson K., Robinson R.G., Starkstein S.E., Boston J., Price T.R.1.teralization of dementa of depression in stroke patients. // Am. J. Psihiatrie-1989-146(5)-p. 627-34.
91. Bothwell S., Weissman, M.M. Îmbunătățiri sociale la patru ani după un episod depresiv acut. // Am. J. Ortopsihiatrie 1977-47-p. 231-237.
92. Broadded W.E., Blazer D.G., George L.K., et al. Depresie, zile de invaliditate și zile pierdute de la muncă într-un studiu epidemiologic prospectiv. // JAMA 1990 -264 - p. 2524 -2528.
93. Brocklehurst JC, Morris P, Andrews K, Richards B, Laycock P. Efectele sociale ale accidentului vascular cerebral. // Soc. sci. Med. 1981-15A-p. 35-9.
94. Brown KW, Sloan RL și Pentland B. Fluoxetina ca tratament pentru emoționalismul post-accident vascular cerebral. // Acta Psychiatr. Scand. 1998 - 98 (6) - str. 455-458.
95. Brown S.L., van Praag H. M. Rolul serotoninei în tulburările psihiatrice, 1991.
96. Burvill P, Johnson G, Anderson C, Chacera T, Jamrozik K, Stewart-Wynne E. Post stroke depression and lesion location. // Cerebrovasc Dis. 1994-4-p. 234.
97. Burvill P, Johnson G, Anderson C, Chacera T, Jamrozik K, Stewart-Wynne E TMH. Tulburări de anxietate după accident vascular cerebral: rezultat din studiul comunității Perth Stroke. // Br. J. Psihiatru. 1995 - 166 - str. 328-332.
98. Carod-Artal J, Egido JA, Gonzalez JL, Varela De Seijas E. Quality of life between stroke survivors evaluated 1 year after stroke: experience of a stroke unit. // AVC 2000-31(12)-p. 2995-3000.
99. Carson A J; MacHale S; Allen K; Lawrie S.M.; Dennis M; Casa A; Sharpe M. Depresie după accident vascular cerebral și localizarea leziunii: o revizuire sistematică. // Lancet -2000 8 - Vol. 356 (9224) - str. 122-6.
100. Catapano F., Galderisi S. Depresia si AVC cerebral. // J. Clin Psihiatrie- 1990-51-p. 9-12.
101. Chemirenski E., Robinson R. The neuropsychiatry of stroke. // Psihosomatică 2000 - Vol. 41- Nr. 1 - str. 5-14.
102. Chemirenski E., Robinson R.G., Kosier JT. Recuperare îmbunătățită în activitățile vieții zilnice asociate cu remiterea depresiei post-accident vascular cerebral. // Stroke-2001-32(1)-pp. 113-7.
103. Coulehan J L., Schulberg HC, Block M. R., et al. Comorbiditatea medicală a tulburării depresive majore într-o practică medicală primară. // Arh. Intern. Med. - 1990-150-p. 2363-2367.
104. Dam H. Depresie poststroke 7 ani mai târziu. // al XI-lea Congres Mondial de Psihiatrie. - 1999 - Vol. II-p. 28.
105. Dam H., Pedersen H.E., Ahlgren P. Depresie la pacient cu AVC. // Acta Psychiat. Scand. 1989 Vol. 80-p.118-124.
106. Desmond DW, Tetemichi TK, Figueroa M, Gropen TI, Stern Y. Dezorientare în urma accidentului vascular cerebral: frecvență, curs și corelații clinice. // J. Neurol. 1994-241 - str. 585-91.
107. Diskstein R, Hocherman S, Pillar T, Shaham R. Stroke rehabilitation. Abordări ale terapiei cu exerciții în arbore. // Fiz. Terapie. 1986 - 66 (8) - str. 1233-8.
108. Dromerick A, Reding M Complicații medicale și neurologice în timpul reabilitării unui accident vascular cerebral internat. // AVC 1994-25-p. 358-61.
109. Drummond A, Walker M.F. Terapie în timpul liber după accident vascular cerebral. // clinică. Reabilitare. - 1994-8-p. 86.
110. Drummond A. Activitatea de petrecere a timpului liber după AVC. // Int. Studii cu dizabilități. 1990-12(4)-p. 157-60.
111. Ebrahim S., Barer D., Nouri F. Boală afectivă după accident vascular cerebral. // Psih. Med. 1990 - 20(4)-pp. 805-14.
112. Ebrahim S., Barer P., Nouri F. Stări afective după AVC. // Br. J. de Psihiatru. -1987- 151p. 52-56.
113. Ellis D. Busnetto, Pedro Rosa Neto et al. Sindromul Maniac cu leziuni de lob frontal. // 6 Prezentare. Rio Grande do Sui, 90040-270, Brazilia.
114. Erfurth A. Terapia incontinenței afective cu paroxetină. Psihiatru / Prax. -1997-24(4)-pp. 208-9.
115 Fahmy M. Morbiditatea psihiatrică la pacienţii cu AVC cerebral. // XI Congres Mondial de Psihiatrie 1999 - Vol II - p. 28.
116. Feibel JH, Springer CJ. Depresie și eșecul reluării activităților sociale după accident vascular cerebral. // Arh. Fiz. Med. Reabilitare. 1982 - 63 - pp. 276-8.
117. Finset A, Gotting L, Landro N.I, Haakonsen M Dispoziție deprimată și localizarea intraemisferică a leziunii la pacienții cu AVC din emisfera dreaptă. // scanează. J. Rebil. Med. 1989-21(1)-p. 1-6.
118. Folstein MF, Maiberger R, McHugh PR. Tulburările de dispoziție ca o complicație specifică a accidentului vascular cerebral. // J. Neurol. Neurosurge. Psihiatrie. 1977 - 40 (10) - pp. 1018-20.
119. Francisco G.S. O privire de ansamblu asupra depresiei post-accident vascular cerebral. // N. J. Med. 1993-90(9)-pp. 686-9.
120. Friedland J., McColl M-A. Sprijin social și disfuncție psihologică după accident vascular cerebral: efecte tampon într-un eșantion de comunitate. // Arh. Fiz. Med. Reabilitare. -1987-68-p.475-80.
121. Fujikama T., Yamawaki S., Touhouda Y. Factori de fond și simptome clinice ale depresiei majore cu infarct cerebral tăcut. // AVC 1994-25-p. 798-801.
122. Fujikama T, Yokoto N, Muraoka M, Yamawaki S. Răspunsul pacienților cu depresie majoră și infarct cerebral tăcut la terapia cu medicamente antidepresive, cu accent pe reacțiile adverse ale sistemului nervos central. // Stroke-1996-27(11)-pp. 2040-2.
123. Fujikama T; Yanai I; Yamawaki S. Stresori psihosociali internați cu depresie majoră și infarct cerebral tăcut. // AVC 1997 - 28 (6) - pp. 1123-5.
124. Gheorghe M. Cavinton în tulburările afective şi cognitive de etiologie vasculară. // XI Congres Mondial de Psihiatrie 1999- Vol II - p.70.
125. Gonzalez Torrecillas L, Mendlewicz J, Lobo A. Analize ale intensității depresiei post-accident vascular cerebral și relația acesteia cu localizarea leziunii cerebrale (vezi comentariile). // Med. Clin. neizolat. - 1997 - 109 (7) - str. 241-244.
126. Gordon C, Langton Hewer R, Wade DT. Disfazie în accidentul vascular cerebral acut. // Br. Med. J. 1987 - 295 - pp. 411-14.
127. Gordon W.A., Hibbard M.R Post-stroke depression: on examination of literature // Arh. Fiz. Med. Reabilitare. 1997 - 78 (6) - str. 658-63.
128. Gordon W.A., Hibbard M.R., Egelko S. et al. Pacienți internați cu remediere perceptivă cu leziuni ale creierului drept: un program cuprinzător. // Arh. Fiz. Med. Reabilitare. 1985-66-pp. 353-9.
129. Grant J.S., Bartolucci A.A., Elliot T.R., Giger J.N. Caracteristicile sociodemografice, fizice și psihologice ale îngrijitorilor de familie depresivi și nedepresivi ai supraviețuitorilor accidentului vascular cerebral. // Brain Inj. - 2000 - 14 (12) - str. 1089-100.
130. Heine H. Gesundheit Krankheit. stres. // Biol. Med. - 1997 - 26 (5) -pp. 200-4.
131. Hermann M., Bartels C., Schumacher M., Wallesch C. W. Poststroke depression. Este o corelație patoanatomică pentru depresia în stadiul postacut al accidentului vascular cerebral. // AVC - 1995 - 26 - pp. 850 - 6.
132. Hibbard MR, Grober SE, Gordon WA, Aletta EG, Freeman A. Cognitive therapy and the treatment of post-stroke depression. // Subiecte Geriatr Rehabil. -1990-5(3)-p. 43-55.
133. Holbrook M. Stroke: rezultat social și emoțional. // J. Roy Coll Phys. -1982-116(2)-pp. 100-4.
134. Horton R., Katanova C., Eds. Aspecte biologice ale tulburărilor afective. // Londra: Academic Press: 1991.
135. Casa A. Depresie după accident vascular cerebral. // Br. Med. J. 1987b-294-pp. 76-8.
136. Casa A. Tulburări de dispoziție după accident vascular cerebral: o revizuire a dovezilor. // Intern J. Geriatr. Psihiatru. 1987 a-2-pp. 211-21.
137. House A., Dennis M., Hawton K., Warlow C. Metode de identificare a tulburărilor de dispoziție la pacienții cu accident vascular cerebral: experiență în cadrul proiectului comunitar de accident vascular cerebral Oxfordshire. // îmbătrânirea în vârstă. -1989a-18-pp. 371-9.
138. House A., Dennis M., Mogridge L. și Warlow C. și colab. Tulburări de dispoziție în anul după primul. // Br. J. Psihiatrie 1991 - 158 - p. 83-92.
139. House A., Dennis M., Molyneux A, Warlow C, Hawton K. Emotionalism after stroke. // Br. Med. J. 1986b-298-pp. 991-4.
140. House A., Dennis M., Warlow C și Hawton K., Molyneux A. Mood disorders after accident vascular cerebral și relația lor cu localizarea leziunii. // Creierul 1990 - 113 - pp. 1113-29.
141. Humel J., Weisner B., Kemmer H., Heyder J. Dispoziție deprimată în faza acută a primului infarct cerebral ischemic // Nervenarzt. 1998 - 69 (4) - pp 330-4.
142. Jonkman E.J., de Weerd A.W., Vrijens N1. Calitatea vieții după un prim accident vascular cerebral ischemic. Evoluții pe termen lung și corelații cu modificări ale deficitului neurologic, dispoziției și cognitive. // Acta Neurol. Scand. 1998 - 98(3)-pp. 169-75.
143. Capa L. Influența reabilitării unității de AVC asupra recuperării funcționale după AVC. // AVC 1984 - 25 (4) - p. 821-825.
144. Kikumoto O. Studiu clinic asupra stării depresive după accident vascular cerebral. // Seishin Shin Keigaku Zasshi. 1990 - 92 (7) - str. 411-34.
145. Kishi Y., Robinson R.G., Kosier JT. Valabilitatea depresiei observate ca criteriu pentru tulburările de dispoziție a pacienților internați cu AVC acut. // J. Afect Disord - 1996- Vol. 9, nr. 40 (1-2) -p. 53-60.
146. Kraepelin E. Barday R. M. Nebunia maniaco-depresivă și paranoia. // E. & S. Lingston: Scoția, Marea Britanie; 1921.
147. Lauritzen L, Bjerg Bendsen B, Vilmar T, Bjerg Bendsen E, Lunde M, Bech P. Depresie post-accident vascular cerebral: tratament combinat cu imipramină sau desipramină și mianserina. Un studiu clinic controlat. // Psihofarmacologie 1994 - 114 - pp. 119-22.
148. Lazarus L W., Moberg P. G., Langsley P.R. et al. Metilfenidatul și nortriptilina în tratamentul depresiei post-accident vascular cerebral: o comparație retrospectivă. // Arh. Fiz. Med. Reabilitare. 1994-75-p. 403-406.
149. Lipsey JR, Robinson RG, Pearson GD, Rao K, Price TR. Schimbare de dispoziție după leziuni cerebrale bilaterale ale emisferei. // Br. J. Psihiatrie. 1983 - 143 - str. 66-73.
150. Liu C.Y., Wang S.J., Fuh J.L., Yang Y.Y., Liu H.C. Tulburare bipolară în urma unui accident vascular cerebral care implică emisfera stângă. // Aust N. Z. J. Psihiatrie. -1996-30(5)-pp. 688-91.
151. Malec J.F, Richardson JW, Sinaki M, O „Brien MW. Tipuri de răspuns afectiv la accident vascular cerebral. // Arch. Phys. Med. Rehabil. 1990 - 71 (5) pp. 279-84.
152. Mineka S., Watson D., Clark L.A. Comorbiditatea anxietății și tulburările de dispoziție unipolare. //Ann. Rev. Psih. -1998 49 - p. 377 - 412.
153. Morris P.L., Robinson R.G., Raphael B., Hopwood M.J. Leziune și depresie post-accident vascular cerebral. // J. Neuropsyc. Clin. neurosci. 1996 - 8 (4) - str. 399-403.
Ce este un accident vascular cerebral? Acest termen se referă la o tulburare circulatorie acută care apare în creier. Din cauza lipsei de nutriție și oxigen, celulele mor, ducând astfel la consecințe ireversibile.
Ce este un accident vascular cerebral? Scenarii de dezvoltare a bolii
Cu un accident vascular cerebral, o parte din celulele creierului își pierd funcțiile, deoarece neurocitele, celulele sistemului nervos, mor în aceste zone. Dezvoltarea bolii poate avea loc în trei scenarii:
- Hemoragie (accident vascular cerebral hemoragic).
- Ischemie (accident vascular cerebral ischemic).
- Hemoragia subarahnoidiană.
În medicină, această afecțiune este împărțită în trei tipuri, de la ușoară la severă. De asemenea, este de remarcat faptul că un accident vascular cerebral poate fi focal, manifestându-se în țesuturi individuale sau extins, care acoperă mai multe zone situate în apropiere.
Mecanismul dezvoltării bolii
Modificările patogene care apar în creier duc la tulburări neurologice. Ca urmare, anumite zone ale creierului își pierd capacitatea funcțională, o astfel de încălcare are un impact negativ asupra organelor care sunt controlate direct de astfel de zone. Dovezile că a avut loc un accident vascular cerebral pot fi: tulburări de coordonare, lipsă de sensibilitate, paralizie generală sau parțială a mobilității. Patogenia dezvoltării bolii depinde direct de tipul de apoplexie.
Ce este un accident vascular cerebral hemoragic?
Conform tabloului clinic, tipul de accident vascular cerebral hemoragic se caracterizează prin hemoragie internă care apare în țesutul cerebral. Cel mai adesea, astfel de leziuni sunt fixate și apar pe arterele mari din cauza presiunii constant ridicate, a pereților slabi ai vaselor și a permeabilității acestora.
Acest tip de patologie este împărțit în următoarele tipuri:
- Arahnoid. Se caracterizează printr-o ruptură a formării de sânge pe pereții vaselor de sânge. Locul principal de localizare este zona arahnoidiană.
- Parenchimatoase. Este considerată o hemoragie severă, în care sunt afectate celulele creierului „de lucru”. O astfel de încălcare acoperă zone semnificative ale corpului.
- accident vascular cerebral subarahnodal. Cea mai frecventă cauză a rănilor la cap. Să aruncăm o privire mai atentă la acest tip de accident vascular cerebral.
Ce s-a întâmplat subarahnoid accident vascular cerebral?
Cu un tablou clinic subarahnoidian, apare hemoragia între membrana arahnoidiană și țesuturile moi. Acestea provoacă următoarele daune:
- leziuni la cap;
- o creștere bruscă a presiunii;
- deteriorarea pronunțată a fluxului venos;
- ruptura anevrismului.
Pe lângă principalele cauze ale acestui tip de accident vascular cerebral, pot provoca hemoragie: anemie, consum de droguri, fumat, abuz de alcool.
Locul principal de localizare a „descoperirilor” este partea inferioară a creierului, lobii templului, zonele pedunculilor cerebrali. Mai rar, accidentul vascular cerebral subarahnoidian poate fi întâlnit în zonele laterale superioare.
Ce este un accident vascular cerebral ischemic?
Se știe că acest tip de patologie apare cel mai des și ocupă aproximativ 80% din cazurile de AVC. Statisticile arată că dezvoltarea accidentului vascular cerebral în majoritatea cazurilor este înregistrată la vârstnici. Faptul este că odată cu vârsta, proprietățile sângelui se modifică, acesta devine mai vâscos, pot fi prezente calcificari sau plăci sclerotice, iar pereții vaselor de sânge se caracterizează printr-o fragilitate crescută. Toți acești factori duc la eșecul sistemului circulator al creierului, ceea ce provoacă dezvoltarea accidentului vascular cerebral ischemic.
Mecanismul de dezvoltare a patologiei este următorul. Permeabilitatea vasului este perturbată, lumenul devine mai mic și dispare complet (eventual, un cheag este blocat). În medicină, se disting următoarele tipuri de ischemie cerebrală (accident vascular cerebral):
- Extensiv. Ce reprezintă el? O astfel de leziune acoperă o zonă semnificativă a creierului, iar reabilitarea după ameliorarea tulburărilor are loc destul de mult timp.
- Progresist. Un astfel de accident vascular cerebral tinde să crească treptat locul hemoragiei, ceea ce duce la disfuncții neurologice care apar după ameliorarea tulburărilor de criză.
- lovitură mică. Ce este? Încălcările acoperă o parte nesemnificativă a creierului, iar pacientul se recuperează timp de 20 de zile.
- Atacul ischemic tranzistor. Ce este o astfel de încălcare? Este considerată cea mai ușoară formă de accident vascular cerebral, iar această afecțiune este adesea denumită microaccident vascular cerebral. În timpul unui atac de tranzistor, sunt afectate zone mici de țesut, care sunt capabile să se recupereze singure în prima zi după o hemoragie.
De asemenea, trebuie remarcat faptul că boala este, de asemenea, clasificată în următoarele tipuri:
- tromboembolice- caracterizată prin prezența unui tromb în combinație cu ateroscleroză sau embolie. Majoritatea acestor accidente vasculare cerebrale sunt progresive și durează aproximativ 24 de ore;
- lacunar- ruptura apare pe vase mici situate in zonele subcorticale, de multe ori datorita prezentei hipertensiunii arteriale. Leziunile nu depășesc 15 mm;
- hemodinamic- este un spasm în timpul căruia pereții vaselor de sânge se îngustează, ceea ce determină încetarea furnizării de substanțe nutritive celulelor creierului. Această afecțiune poate apărea brusc sau se poate dezvolta în etape.
Cauzele apariției patologiei
Dacă vorbim despre o astfel de problemă precum dezvoltarea unui accident vascular cerebral, atunci cauza procesului patologic poate fi numită:
- Hipertensiune. Odată cu manifestarea patologiei, presiunea asupra pereților vaselor crește, ceea ce duce la o descoperire. Motivul poate fi permeabilitatea, fragilitatea, fragilitatea crescută a vaselor de sânge.
- Cele mai frecvente motive medicale includ ateroscleroza. O astfel de boală se manifestă ca o stratificare a plăcilor aterosclerotice pe pereții arterelor, care le îngustează lumenul. În consecință, aportul de sânge se înrăutățește, iar atunci când se formează un cheag de sânge, acesta dispare complet.
- Tromboflebita. Boala venelor profunde la nivelul picioarelor. Cu complicații, cheagul de sânge se rupe de peretele venei și transportat de sânge se oprește în arterele creierului, ducând la un accident vascular cerebral.
- Creșterea coagularii sângelui. Cu această anomalie genetică sau dobândită, limfocitele, trombocitele și alte componente ale limfei se lipesc unele de altele, ducând la formarea de cheaguri de sânge, care pot provoca hemoragie.
- Tumora vasculară benignă - malformație. O boală congenitală care ocupă un anumit procent din toate cazurile de accident vascular cerebral.
Trebuie remarcat faptul că, pe lângă boli, patologia sub formă de accident vascular cerebral poate fi provocată de:
- stil de viață nesănătos;
- obiceiuri proaste sub formă de tutun și alcool;
- malnutriție;
- greutate excesiva.
Toate aceste motive pot fi un imbold pentru dezvoltarea unui accident vascular cerebral cu consecințe agravante.
Ce este un accident vascular cerebral? Cum să-i recunoști simptomele?
Trebuie remarcat imediat că, pentru orice tip de dezvoltare a bolii, este caracteristic un debut ascuțit cu simptome care se dezvoltă rapid, care poate apărea de la câteva minute, cu o formă ușoară, până la două zile cu un accident vascular cerebral extins. Simptomele precursoare care pot indica debutul unui proces patogen în creier includ:
- dureri de cap severe însoțite de greață;
- tulburări nervoase, exprimate prin excitabilitate excesivă sau letargie;
- amețeli și dezorientare în spațiu, care pot duce la pierderea cunoștinței;
- tahicardie.
Puteți recunoaște un accident vascular cerebral după semne speciale. Sunt asa:
- Tulburări de vorbire și asimetrie a trăsăturilor faciale. Acest lucru se întâmplă din cauza paraliziei mușchilor faciali, ceea ce face dificilă pronunțarea cuvintelor.
- Disfuncție motorie, care se exprimă ca un corp înclinat, strabism.
- O creștere bruscă a presiunii. Hipertensiunea arterială apare înainte de începerea accidentului vascular cerebral și este însoțită de greață, vărsături, este posibil leșinul.
- Pierderea senzației la nivelul membrelor, pielii. Incontrolabilitatea corpului poate provoca urinare involuntară, defecare. Există și dezorientare, pierdere în spațiu.
- Cefalee puternică. Sindromul durerii are un caracter specific, care poate fi comparat cu răspândirea durerii „fierbinte”. Există și fotosensibilitate, muște în fața ochilor, întunecare.
Procesul patologic poate începe oriunde, iar cu cât pacientului i se acordă asistență calificată mai devreme, cu atât sunt mai mari șansele de recuperare completă. O perioadă lungă de lipsă de oxigen a creierului duce la modificări distructive, care sunt încă reversibile în primele minute după necroza celulelor creierului.
Terapia stării patologice ar trebui să înceapă imediat. La primul semn de accident vascular cerebral, chemați ușor o ambulanță, deoarece. pierderea în timp în această patologie atrage consecințe grave. Medicul evaluează localizarea, precum și severitatea afecțiunii. Pe baza datelor obținute, prescrie medicamente sau intervenții chirurgicale pentru a restabili circulația cerebrală și a stabili sau menține funcționarea funcțiilor vitale.
Reabilitarea pacientului după terapie este adesea foarte lungă și dificilă. Nu este neobișnuit pentru cazurile în care nu este posibilă recuperarea completă.
Cum să eviți patologia? Metode de prevenire
În ceea ce privește metodele de prevenire, acestea pot fi numite standard. Acestea includ următoarele:
- controlul bolii de bază, dacă este prezentă;
- menținerea presiunii la un nivel normal;
- aderarea la o dietă echilibrată (nu mâncați în exces);
- menținerea unui stil de viață activ;
- Nu vă supraîncărcați mental sau fizic.
Dacă accidentul vascular cerebral a fost transferat, atunci perioada de reabilitare poate fi destul de lungă. De foarte multe ori trebuie să apelați la specialiștii corespunzători pentru ajutor.
Toată lumea știe că este mai bine să previi o boală decât să tratezi și să elimini consecințele acesteia. Din articol, am aflat ce este un accident vascular cerebral, cum decurge și ce consecințe pot avea această patologie. Este important să ne amintim că un stil de viață sănătos și activ este calea către sănătate și protecție împotriva multor boli!
 |
In contact cu
Russkikh O. A. Tabloul intern al bolii și tabloul intern al sănătății în desenele pacienților cu consecințele unui accident vascular cerebral // Buletinul Institutului Social Kama. 2016. Nr 1 (73). pp.60-63.
Russkikh O. A. Imaginea internă a bolii și imaginea interioară a sănătății în desenele pacienților cu consecințe ale accidentului vascular cerebral. Buletinul Institutului Social Prikamsky. 2016. Nr. 1 (73). pp. 60-63. (În Rusia.)
O. A. Russkikh
Spitalul Clinic Orășenesc nr. 4, Perm, Rusia Spitalul Clinic Orășenesc nr. 2 im. F. H. Gralya, Perm, Rusia
IMAGINEA INTERNĂ A BOLII ȘI IMAGINEA INTERNĂ A SĂNĂTĂȚII ÎN IMAGINILE PACIENȚILOR CU CONSECINȚE
ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL
Russkikh Olga Alexandrovna - psiholog medical.
E-mail: [email protected] ro
Articolul prezintă rezultatele art-terapiei cu pacienții cu AVC supuși tratamentului și reabilitării pe baza secției vasculare primare pentru tratamentul pacienților cu accident vascular cerebral acut, precum și pe baza secției de reabilitare. Articolul se concentrează pe munca art-terapeutică cu imagini interne ale bolii și sănătății. Au fost dezvăluite diferite variante de design vizual, reflectând diferite componente ale tabloului intern al bolii.
Cuvinte cheie: art-terapie, reabilitare, accident vascular cerebral, tablou intern al bolii, tablou intern al sănătății.
Spitalul clinic orășenesc nr. 4, Perm, Rusia Spitalul clinic orășenesc nr. 2, numit după F. Kh. Gral, Perm, Rusia
IMAGINEA INTERNĂ A BOLII ȘI IMAGINEA INTERIOARĂ A SĂNĂTĂȚII ÎN DESENELE PACIENȚILOR CU CONSECINȚE ALE AVC-ului
Russkikh Olga A. - psiholog medical.
Articolul prezintă rezultatele terapiei prin artă cu pacienții cu AVC și în curs de tratament și reabilitare pe baza Departamentului vascular primar pentru tratamentul pacienților cu încălcare acută a circulației cerebrale și Departamentul de reabilitare. În articol, accentul principal a fost pe munca art-terapeutică cu imagini interioare ale bolii și sănătății. Au identificat diverse opțiuni de design vizual, reflectând diferitele componente ale imaginii interne a bolii.
Cuvinte cheie: art-terapie, reabilitare, accident vascular cerebral, imagine interioară a bolii, imagine internă a sănătății.
Se crede că tipul de răspuns la boală este asociat în primul rând cu evaluarea de către pacient a severității acesteia. Totodată, se poate vorbi despre existența fenomenului de severitate obiectivă a bolii și de severitatea subiectivă a bolii.
© Russian O. A., 2016
Cât de strict și punctual va adera pacientul la recomandările medicului depinde în mare măsură de evaluarea subiectivă a pacientului asupra stării sale, de ce crede el însuși despre boala sa, de modul în care evaluează perspectivele de recuperare și de rolul său în acest proces. Partea subiectivă a bolii este definită diferit de către autori: A. Goldsheider folosește termenul „imagine autoplastică a bolii”, V. N. Myasishchev și K. A. Skvortsov folosesc termenul „atitudine față de boală”, E. K. Krasnushkin și L. L. Rokhlin - „conștiință”. a bolii”, S. S. Liebig folosește conceptul de „conceptul bolii”, N. D. Lakosina și G. K. Ushakov - „reacție la boală”.
Cel mai comun și general acceptat termen care denotă latura subiectivă a reflecției în mintea pacientului a procesului patologic este termenul „tablou intern al bolii” (IKB) propus de R. A. Luria. El a numit tabloul intern al bolii „tot ce trăiește și trăiește pacientul, întreaga masă a senzațiilor sale, nu doar cele dureroase locale, ci și bunăstarea lui generală, autoobservarea, ideile sale despre boala lui, tot ceea ce este legată pentru pacient de venirea lui la medic, toată acea lume interioară invizibilă, dar la scară largă a pacientului, care constă în combinații foarte complexe de percepție și senzație, emoții, afecte, conflicte, experiențe mentale și traume” (citat de ).
În literatura modernă, se folosește adesea o definiție mai simplă: imaginea internă a bolii este întreaga sumă de senzații, experiențe, idei asociate bolii. În structura tabloului intern al bolii, R. A. Luria a identificat patru componente: sensibilă, emoțională, rațională și motivațională sau volitivă.
Pentru pacient, imaginea internă a bolii constă în înțelegerea mecanismelor de apariție a senzațiilor neplăcute și dureroase, evaluarea semnificației acestora pentru viitor, precum și răspunsul la boală sub formă de experiențe emoționale și alegerea unei metode de acțiune și comportament în condiții noi pentru o persoană. Severitatea obiectivă a bolii (adică, informații despre mortalitatea după o astfel de tulburare, probabilitatea de invaliditate și cronicitatea procesului bolii) este unul dintre factorii pentru formarea unei imagini interne a bolii. De regulă, pacientul are rareori încredere deplină în datele medicale. Este înclinat să analizeze situația prin prisma gravității subiective a bolii, pe baza atitudinilor față de boală cunoscute doar de el sau de grupul său subcultural (familial, microcolectiv).
Un psiholog clinician poate participa la formarea imaginii interne a bolii. Formate în mod adecvat cu ajutorul unui medic și al unui psiholog clinician, modelele de prognostic și modelele rezultatelor așteptate ale tratamentului sunt cel mai important factor în optimizarea stării psihice și generale a pacientului în toate etapele tratamentului.
Concomitent cu imaginea internă a bolii, este creat un alt model, opus - imaginea internă a sănătății, un fel de standard pentru o persoană sănătoasă sau un organ sănătos, o parte a corpului etc. Acest standard poate fi complex și include diverse elemente sub formă de reprezentări figurative și generalizări logice. Imaginea internă a sănătății are o structură cu trei componente și include:
1) idei despre sănătate,
2) un complex de experiențe și senzații emoționale,
3) răspunsuri comportamentale.
Fiecare boală este caracterizată de un set de trăsături specifice care afectează domenii ale vieții care sunt semnificative pentru pacient.
Accidentul vascular cerebral este o încălcare acută a circulației cerebrale ca urmare a blocării sau rupturii vaselor cerebrale, ceea ce duce la deteriorarea zonelor sale individuale. Reabilitarea pacienților post-accident vascular cerebral, care vizează refacerea deficiențelor
funcțiile, contactele sociale, abilitățile profesionale, întoarcerea pacientului în societate și la munca fezabilă, este o problemă medicală și socială urgentă.
Într-o abordare multidisciplinară a reabilitării pacienților cu AVC, rolul psihologului este semnificativ atât în diagnostic, cât și în procesul psihoterapeutic. Scopul principal al reabilitării psihologice este de a maximiza refacerea funcțiilor cognitive afectate, de a depăși modificările de personalitate și reacțiile emoționale negative rezultate în urma bolii, precum și de a promova integrarea pacientului în societate.
Unii pacienți cu consecințele unui accident vascular cerebral au o încălcare a funcției senzoriale și motorii a vorbirii, ceea ce împiedică contactul verbal complet. Pentru această categorie, una dintre domeniile de frunte ale reabilitării psihologice este terapia prin artă, ea oferă pacientului posibilitatea de a-și exprima lumea interioară prin creativitate, iar psihologul - să aleagă cele mai bune metode de corectare a tulburărilor psihologice și neuropsihologice.
Activitatea artistică asigură dezvoltarea senzorială, capacitatea de a distinge culorile, formele, sunetele, duce la o percepție mai profundă a bogăției de culori, linii și combinațiile acestora, oferă o înțelegere a limbajului diferitelor tipuri de artă. Prin urmare, sarcinile sunt selectate ținând cont de structura deficitului cognitiv pentru un impact complex asupra sferelor emoțional-voliționale, comportamentale și cognitive. Este foarte important de menționat că activitatea artistică nu are contraindicații și restricții. În procesul de desen, abilitățile motorii fine, procesele gnostice, memoria, imaginația sunt antrenate la pacienți și se rezolvă și problemele emoționale.
Atunci când creați desene, devine posibil să înțelegeți sistemul de semnificații al pacientului, în special modul în care își percepe boala și impactul acesteia asupra vieții sale. Terapia prin artă poate ajuta la schimbarea atitudinii pacientului față de boală și tratamentul acesteia, inclusiv făcând percepția bolii mai obiectivă și, prin urmare, crește motivația pacientului de a primi îngrijiri medicale, de a corecta stilul de viață, de a urma recomandările medicului, adică de a contribui la formarea complianței. .
Luați în considerare imaginile conceptelor de „boală” și „sănătate” la pacienții cu AVC. Toți pacienții nu prezentau deficiențe cognitive pronunțate și au fost tratați și reabilitati la Spitalul Clinic Orășenesc Nr.4 și Spitalul Clinic Orășenesc Nr. F. H. Gralya, Perm. Cursurile se țineau în grup. Toți pacienții au fost rugați să deseneze mai întâi o imagine numită „Boală”, apoi o imagine numită „Sănătate”. După ce desenele au fost gata, au fost discutate.
Au fost analizate în total 25 de desene. O analiză a cifrelor care reflectă tabloul intern al bolii și sănătății ne permite să vorbim despre următoarele tendințe. Majoritatea desenelor pe tema „Boala” sunt destul de simple, ele înfățișează reprezentări figurative standard și specifice: figura unei persoane întinsă în pat (cinci persoane); clădirea spitalului (două persoane); o persoană cu o boală a oricărei părți a corpului (patru persoane); ambulanță (trei persoane); cruce roșie (trei persoane); seringi, tablete, termometre care indică temperatura (cinci persoane). Trei persoane se caracterizează prin imagini abstracte ale bolii: un nor cu ploaie; o omidă care s-a strecurat pe neașteptate la un bărbat și l-a mușcat; un bazin în care o persoană se îneacă.
Dacă, atunci când descriu o boală, unii pacienți, deși cu dificultate, au desenat, atunci când au creat un desen pe tema „Sănătate”, unii pacienți au întâmpinat dificultăți. În desenele pe această temă, majoritatea pot urmări experiențe emoționale (calme, bucurie, distracție) și reacții comportamentale (aspirații, acțiuni specifice). Asa de,
desenele a șase pacienți arată o familie - toți împreună și toată lumea distrându-se; opt pacienți au atras persoane implicate în diverse sporturi; doi pacienți și-au descris dachas, explicând că atunci când există sănătate, se poate face o baie de aburi și se poate lucra în grădină. Un pacient avea un desen cu drumul spre casă de la spital, doi au desenat planuri de călătorie în care să poată merge când erau sănătoși.
Acest subiect a cauzat dificultăți pentru șase pacienți: nu au putut să deseneze o imagine a sănătății, precum și să explice verbal ce înseamnă sănătatea pentru ei. Dificultatea întâmpinată la crearea unei imagini pe tema „Sănătate” indică instabilitate emoțională, o scădere a adaptării psihologice, gradul de responsabilitate proprie pentru sănătatea și pierderea încrederii în posibilitatea unui rezultat favorabil al bolii. Din cifre se poate observa că acești pacienți se caracterizează printr-o îngustare a gamei principale de relații umane cu lumea, adică îngustarea intereselor, sărăcirea sferei motivaționale. Există și stări de disperare, neputință, deznădejde.
Rezultatele muncii cu utilizarea terapiei prin artă în procesul de tratament și reabilitare indică rolul important al acestei metode. Datele obținute mărturisesc potențialul psihoterapeutic semnificativ al lucrării art-terapeutice cu tabloul intern al bolii. Opțiunile identificate pentru designul vizual al VKB reflectă o reprezentare diferită a componentelor VKB. Cunoașterea structurii imaginii interne a bolii vă permite să justificați corect alegerea măsurilor psiho-corective.
Lista bibliografică
1. Bakhtoyarov S. E., Latzerds N. V. Tabloul intern al bolii în practica terapeutică [Resursa electronică] // Medicină: provocările actuale: materialele Internului. științific conf. (Celiabinsk, iunie 2012). Chelyabinsk: Doi membri Komsomol, 2012. S. 1-3. URL: http://moluch.ru/conf/med/archive/52/2481/ (data accesării: 19/10/2016).
2. Psihologie clinică / ed. B. D. Karvasarsky. Sankt Petersburg: Piter, 2006. 959 p.
3. Kozhokhina S. K., Kopytin A. I. Tabloul intern al bolii și sănătății în desenele copiilor cu diabet zaharat [Resursa electronică] // Psihologia medicală în Rusia: electron. științific revistă. 2012. Nr 3 (14). URL: http://medpsy.ru/mprj/archiv_global/2012_3_14/nomer/nomer02.php (data accesului: 16/10/2016).
4. Kopytin A. I. Teoria și practica terapiei prin artă. Sankt Petersburg: Piter, 2002. 368 p.
5. Mendelevich VD Psihologie clinică și medicală. M.: Medpress, 1999. 592 p.